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Case2 大、三尖瓣反流(中度)、肺动脉高压(重度)、肺动脉瓣反流(少量)、左室舒张功能减低,EF58%、室壁运动正常,胸片无,5月10号血细胞分析:WBC11.88*10 9/L、RBC2.53*10 9/L、HCT35.8%、HGB106g/l、PLT388*10 9/L。肝功肾功电解质正常,GLU7.50mmol/l。凝血四项正常。 典型急性肺栓塞病例 上腺素1mg,1~2min心脏无复跳,继续胸外心脏按压,麻醉呼吸机IPPV,自动电除颤360J,2~3min后无复跳,重复注射肾上腺素1mg2次,电除颤360J2次后,恢复窦性心律60~70次/min,静滴血管活性药维持BP、HR,送ICU继续脑复苏治疗。2d后,瞳孔散大、固定(直径6mm),血压难以维持,心脏停止跳动,宣布死亡。 病例后讨论 患者为左下肢骨折手术,合并胸外伤、肋骨骨折,牵引制动8d,突然出现的逐渐加重的胸闷、呼吸急促、神情惊恐症状,伴随顽固性低血压和难以纠正的低氧血症,难以用椎管内麻醉并发症和局麻药中毒、药物过敏解释。患者既往无药物过敏史,亦无冠心病、高血压病史,术前ECG正常,发病时麻醉平面已固定,无皮肤过敏征、无哮喘和吸气性喉鸣,短期大量快速补液后肺部始终未闻及湿啰音,缺氧症状不能改善,常用剂量的升压药难以维持血压。 急性肺栓塞(脂肪栓塞、血栓栓塞)近年来报道增多,但尸检中发现的陈旧性和新近肺栓塞的全部病例生前作出诊断的仅占10%~30%。特别多发于脊柱手术、髋关节手术患者,骨盆、四肢骨折患者和肿瘤患者。血栓多来源于下肢深静脉。骨科患者骨折部位疼痛、牵引制动、卧床使下肢活动明显减少,血流缓慢,下肢血液处于高度滞缓状态;创伤部位血管内膜损伤;多发伤、复合伤者全身应激反应剧烈,血液处于高凝状态,极易促成深静脉血栓形成。而手术操 病例后讨论 作、体位压迫、术中下肢体位突然变化、过度旋转和牵拉震 荡等促发了静脉栓子脱落。大的深静脉血栓,特别是近端深静脉血栓,很少能完全自溶,是形成急性肺栓塞的主要栓子来源。大块血栓脱落可致患者立即死亡。反复胸外心脏按压可致大块栓子破碎为小块栓子,导致广泛肺动脉栓塞,可能是病情快速恶化、不可逆恢复的原因。 需要30min以上全身麻醉的任何外科手术、下肢骨折及其他损伤、下肢慢性深部静脉功能不全、长时间卧床、肿瘤、肥胖等都是深静脉血栓形成和肺栓塞的高危人群。清醒高危患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克、不能解释的低氧血症和颈静脉怒张等对急性致死性肺栓塞诊断具有重要的提示意义。本例患者虽然未经急诊CT、彩超或肺动脉造影检查确诊,但均为肺栓塞高危人群,病史、发 病例后讨论 病诱因(均有左下肢牵拉、扭转、搬动等操作)、临床表现、ECG、血气分析、治疗效应均支持肺栓塞。有人认为:临床上许多“不明原因”的呼吸困难其实就是肺栓塞。突发的心肺衰竭,尤其是术中,首先要想到肺栓塞,而且多发于骨科手术和产科手术。 五、骨水泥置入综合征 定义: 是指在骨水泥型假体置入过程中出现的急性低血压、低氧血症、心律失常、心跳骤停等并发症的总称。 机理: 1、 加压植入的骨水泥将长干骨的骨髓腔的空气、脂肪、骨 髓碎片挤压进入骨静脉系统致肺内血栓形成。 2、 骨水泥聚合过程中产热,导致血液热损害而致气栓同时 亦可影响凝血系统。 3、 骨水泥的植入激活凝血酶原成为凝血酶,诱发DIC,致 肺内弥漫性微血栓形成。 4、 植入的骨水泥单体和附加物被吸收入血,诱发机体和组 织发生过敏反应使机体释放组胺和PGE2等多种血管活性物质。 亦有研究表明,组胺的受体拮抗剂对BICS的发生无明显的预 防作用。 五、骨水泥置入综合征 三、植入综合征肺动脉压升高的机理 凝血系统激活后,引起纤维蛋白和血小板的聚集,释放出5-羟色胺,可使肺血管收缩,引起肺血管阻力增加和肺动脉高压,呼吸顺应性下降和动脉氧分压降低。 四、骨水泥植入综合征血压降低的机理 1、 肺动脉血管阻力急剧增加,出现右心衰,左心室血容量相对不足,导致心输出量降低,导致血压一过性降低。 2、 机体和组织发生过敏反应使机体释放组胺和PGE2等多种血管活性物质,患者表现为血压明显降低。 五、骨水泥植入综合征的临床表现 1、一过性的血压下降特点下降早、速度快、幅度大。植入后3-5min为血压下降最明显以舒张压降低为主,10min以后一般可以恢复,有的病人表现为血压明显下降;HR在血压降低后明显增快,亦有病人表现为心动过缓,持续时间较长。 五、骨水泥置入综合征 2、心电图显示心律失常以早搏为主,有ST-T的变化。 3、多数患者有不同程度的不适如:恶心呕吐、头昏头痛。 4、SpO2和SaO2降低,胸闷气急呼吸困难等。 5、急性肺水肿有粉红色泡沫痰和双肺听诊可闻及湿罗音。 6、支气管痉挛:有过骨水泥接触史的病人,即使
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