高压氧治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

赣州市立医院高压氧科 杨晓林 冠心病定义 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心脏缺血缺O2或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，又称缺血性心脏病。为中老年常见病，近年发病有年轻化趋势。 （一）分型（1979年WHO将冠心病分为以下5型） 1、无症状性心肌缺血 患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电图示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血表现。 2、心绞痛 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。 3、心肌梗死 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 4、缺血性心肌病 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起，临床表现与扩张型心肌病类似。 5、猝死 WHO规定发病后6小时内死亡。 　　在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，局部电生理紊乱引起暂时的严重心律失常（特别是心室颤动）所致。隆冬季节好发。患者年龄不太大,半数患者生前无症状。 结合病理变化特点进行分型： 1、稳定型心绞痛（又称劳力性心绞痛）　其冠状动脉病变为稳定的粥样硬化斑块，造成管腔的固定狭窄，在劳力负荷增加时，心肌耗氧量增加诱发心肌缺血而致心绞痛。 2．急性冠脉综合征（ACS）　包括了①不稳定型心绞痛（UA）②非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）③ST段抬高心肌梗死（STEMI）。共同病理基础均为不稳定的粥样硬化斑块，继发病理变化，如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂，血小板在局部激活聚集（白色血栓），继续发展形成红色血栓，并有血管痉挛等因素参与。 （二）高压氧治疗指征 1、各型冠心病确诊者。 2、可疑冠心病。 3、40岁以上，有严重心律失常，或伴有糖尿病或动脉硬化者。 （三）禁忌症 1、血压偏高，大于180/110mmHg，药物未能控制者。 2、心率低于40—50次/分，药物未能控制者。 3、伴有严重心血管疾病，如Ⅲ度房室传导阻滞，心房粘液瘤、室壁瘤、乳头肌功能失调、重度瓣膜病患、梅毒性心脏病、主动脉瘤、心脏肿瘤等。 （四）下列情况慎用 1、严重心律失常而无相应处理措施者。 2、Ⅱ度房室传导阻滞。 3、血压＞160/100mmHg，心率＜60次/分。 （五）高压氧治疗原理 1、HBO治疗可以迅速提高血氧分压、血氧含量，增加血氧弥散量及距离。从而迅速改善心肌缺氧，缓解心绞痛。 2、迅速降低心肌耗氧量。 3、改善冠状动脉循环。 ①降低血粘度，增强血液中纤维蛋白水解酶活性，激活血液纤溶过程。利于冠状动脉内血栓溶解，改善冠状动脉循环。类似阿司匹林肠溶片作用。 ②降低细胞内钙离子浓度，改变血液流变性能，从而改善冠状动脉循环。类似钙通道阻断剂，如：硝苯地平、氨氯地平等作用。 ③减少血栓素A2（TXA2）的产生，前列腺素（PGI2）合成增加；使TXA2/PGI2比例降低。减轻冠状动脉收缩，使冠状动脉扩张，改善冠状动脉循环。 ④促进毛细血管再生，侧枝循环的建立。高压氧下，氧分压增高，新陈代谢增强、能量增加，使脑缺血区域成纤维细胞分裂活动加速，胶原纤维形成，大量微血管新生及修复，促进侧枝循环建立。 4、减少、纠正心肌正常区和缺氧区的氧合血差或电位差，有利于防止心律失常。Smith 和Lawson（1958）结扎动物（狗）冠状动脉左回旋支引起的心室颤动的发生率从60%下降到10%。10只常压吸氧的狗，有6只死于室颤，HBO处置的10只狗，仅有1只死于室颤。 5、减少实验动物心肌梗死的范围。美国克利夫兰郡的Thomas领导的小组观测到了组织血纤维蛋白酶原激活蛋白（t-PA）与高压氧联合治疗的效果，获得非常有价值的结果：t-PA与高压氧联合治疗有协同作用。梗塞面积缩小，CPK峰值降低，再灌注心率失常大大降低 ，酶活性恢复97%，延迟30`进行高压氧治疗是临界时间。 1997年，Shandling等观测了64名患者随机采用t-PA治疗或t-PA与高压氧联合治疗，联合治疗组明显缩短疼痛的时间，CPK峰值降低，在2个大气压下，一名患者ST段抬高被迅速降低，这一现象在单纯溶栓治疗中未见到，表明高压氧治疗是有利的。在国外，高压氧对急性心肌梗死的治疗已成熟，已从动物实验过度到人的临床治疗。 6、改善心泵功能，HBO治疗小于40—60次，改善心机械泵功能，大于60次，改善心肌收缩性功能。 （六）高压氧治疗方案 1、压力：0.2—0.25Mpa（2—2.5ATA），加减压各20min。 2、吸氧时间：80min，其中稳压吸氧60min。 3、次数：每天1—