慢性肺心病2013.8.5年制.ppt

概 述 及 定 义 1931年White首先应用肺心病这一术语，但哪些病理损害包括其中有分歧，广义的概念“肺疾病或肺循环衰竭紊乱引起的右心室肥厚和右心衰竭”，则二尖瓣病变、左心病变以及左至右分流先心病皆属此范围。有人把肺心病分基本病变为肺动脉高压的原发性肺心病和基于左心病变的继发肺心病。Brill认为肺心病是一类病的诊断术语，不管病因如何，凡肺循环紊乱引起的各类右心劳损和肥厚均可称之。 1962年WHO专家委员会制定肺心病定义为“肺功能和(或)肺结构改变引起的右心肥厚并除外继发于左心，及先心病者。”1977年有人指出肺功能、肺结构或肺血管改变引起的右心，结构或功能改变的含义，既不仅是右心衰也不仅是右心肥厚，单纯右心扩张引起右心增大就足以证实肺动脉高压存在即诊断肺心病。 WHO专委会把肺心病病因分三类， 即原发影响气道和肺泡疾病， 原发影响胸廓运动疾病， 原发影响肺血管的疾病，共38种。实际上远不止这些。 据我国病理资料统计，慢阻肺疾病占我国肺心病的87.8％。 肺原性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。 慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病 十年前据在全国调查了二千多万人，肺心 病的平均患病率为4.8％。1992年在北京、湖 北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺 心病的平均患病率为4.47％，基本与前相似。 居住在高原（如东北、华北、西北），日 照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患 病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2％以 上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。 急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常 为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭， 病死率较高。 病 因 ? 按原发病的不同部位，可分为三类： 一、支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病 （COPD）最为多见，约占 80％－90％，其次为支气 管哮喘、支气管扩张、重 症肺结核、尘肺、慢性弥 漫性肺间质纤维化、结节 病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 二、胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形。 神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。 三、肺血管疾病 甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic ?granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。 原因不明的原发性肺动脉高压症。 其他：呼吸睡眠暂停低通气综合症OSAS 发病机制和病理 引起右心室肥厚、扩大的因素很多， 但先决条件是肺的功能和结构的改变， 发生反复的气道感染和低氧血症。导致 一系列的体液因子的参与和肺血管的变 化，使肺血管阻力增加，肺动脉形成高 压。 肺动脉高压 临床上测定肺动脉压 显性肺动脉高压: 如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg）； 隐性肺动脉高压: 若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)则为。 肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。 发病机制与病理 （一）肺动脉高压形成 1、缺氧 （功能性） 发病机制与病理 （一）肺动脉高压形成 2、解剖因素 发病机制与病理 （一）肺动脉高压形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加 发病机制与病理 （二）心脏病变和心衰 右心后负荷加重 右心肥大右心衰 左心衰 发病机制与病理 （三）其他重要脏器的损害 循环、呼吸系统 消化系统 血液系统 中枢神经系统 三、其他重要器官的损害? 脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、 血液系统等发生病理改变,引起多脏器的 功能损害。 临床表现 本病发展缓慢，临床上除原有肺、 胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐 步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损 害的征象。按其功能的代偿期与失代偿 期进行分述。 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期) 1.原有疾病的临床表现 2.心血管方面的临床表现 肺动脉瓣区可有第二心 音亢进，提示有肺动脉高压。 三尖瓣区出现收缩期杂 音或剑突下示心脏搏动，多 提示有右心肥厚、扩大。 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）