【医学课件】外科病人的体液失调.ppt

诊断 病史 临床表现 实验室检查：血清钾高于５.5mmol/L 机体的代偿机制 表现为抗利尿激素的分泌↓↓ →→肾小管内的再吸收水分↓↓→→ 尿量排出↑↑ →→ 细胞外液的渗透压↑↑ →→细胞外液总量↓↓ →→细胞间液进入血液循环→→补偿血容量。 为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。肾素一醛固酮系统发生兴奋→→使肾排钠↓↓ →→Cl一和水的再吸收↑↑ 。 血容量下降→→刺激垂体后叶→→抗利尿激素分泌↑↑ →→水再吸收↑↑ →→尿↓↓。如血容量继续减少，上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。 病因 胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出； 大创面的慢性渗液； 应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸(利尿酸)等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水； 等渗性缺水治疗时补充水分过多。 临床表现 　　　随缺钠程度而不同。一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷等。 临床表现 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度： 　　　轻度缺钠 　　　中度缺钠 　　　重度缺钠 临床表现 轻度缺钠：血钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。 0.5g/kg 临床表现 中度缺钠：血钠浓度在130mmol/L以下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 0.5—0.75g/kg 临床表现 重度缺钠：血钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。 0.75g/kg以上． 实验室检查 血钠测定：血钠浓度低于135mmol／L，血钠浓度越低，病情越重； 尿液检查：尿比重常在1．010以下，尿Na+和Cl-常明显减少； 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。 诊断 病史 临床表现 实验室检查 治疗 积极处理致病原因 纠正细胞外液的低渗状态 补充血容量 静脉输注含盐溶液或高渗盐水 ，一般应用５％葡萄糖盐水 补液原则 输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成 ，一般先补总量的一半。 每8～12h根据临床表现及检测资料，包括血Na＋、Ｃl-浓度、动脉血血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划。 补液计算公式 需补充的钠盐量（mmol/L）= [血钠正常值（mmol/L）- 血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6(女性为0.5) 按17mmol/L Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量 例题 女性病人，体重60kg，血钠浓度为120mmol／L。 则需补充的钠盐量=（142-122）×60×0.5=600mmol 按17mmol/Na+=1g钠盐计算,则600mmol钠约为35g 氯化钠。当天应补给需补充钠盐量的一半（17.5 g ）和日需要量(4.5g)共计22g 高渗性缺水 病理生理 又称原发性缺水。水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。 严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。最后，由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。 代偿机制 高渗状态→→视丘下部的口渴中枢→→病人感到口渴而饮水↑↑ →→ 水分↑↑ →→细胞外液渗透压↓↓。 细胞外液的高渗状态→→抗利尿激素分泌↑↑ →→肾小管对水的再吸收↑↑ →→尿量↓↓ →→细胞外液的渗透压↓↓和恢复其容量。 如缺水加重致循环血量显著↓↓ →→醛固酮分泌↑↑ →→钠和水的再吸收↑↑ 以维持血容量。 病因 摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，重危病人的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养溶液等 水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0．25％)、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出等 临床表现 轻度缺水：2-4%，口渴。 中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少，尿比重高，烦燥。 重度缺水：6%，上述症状-休克-脑功能障碍（出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷 ）。 实验室检查 血液浓缩 尿比重↑ 血Na+150mmol/L 诊断 病史 临床表现 实验室检查 治疗 积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水，用5%G.S及低渗盐液（0.45%NaCl）补液 临床估算： 每丧失体重１%，补液500ml 理论计算：补水量（ml）＝[血钠测得值（mmol/L）－血钠正常值（mmol/L）]×体重（kg）×4。