DIC的诊断和治疗指南.ppt

弥散性血管内凝血（DIC）的诊断与治疗 肖 扬 “外源性凝血途径”主导凝血系统的激活 病因 组织、血管损伤、WBC激活 释放大量组织因子（凝血因子III）入血 激活VII 因子 启动外源性凝血途径。 临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。 相反，给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化，抑制接触因子也不能预防凝血的过程。 DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致内生性抗凝因子的大量消耗 DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况 纤溶酶 表现为出血但无MODS 凝血酶 局部缺血最终发展成MODS DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细胞因子，促进了凝血过程及微血栓形成　 促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质，使炎症反应加剧，称系统性炎症反应综合症（SIRS）。炎症与凝血相互作用及促进，构成恶性循环，DIC是SIRS整个过程的一部分，当发展到SIRS或MODS时均可诱发DIC 七、重要的分子标记物水平的测定 3、反映凝血系统激活的标记物 4、反映抗凝系统活化的分子标记物 5、反映纤溶系统活化的分子标记物 凝血系统激活的证据：F1+2、FPA、TAT、D-D↑ 纤溶系统激活的证据：D-D、FDP、PIC ↑ 抑制因子消耗的证据：AT-III、蛋白C或S ↑ 器官损伤或衰竭的证据：LDH、Cr、PH、Pa2↓ 可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC） 凝血酶-抗凝血酶III复合物（TAT） D-二聚体（D-D） 纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC） 抗纤溶治疗不能用于DIC过程尚在进展的患者 DIC消耗性低凝期仍有血栓形成并轻度继发性纤溶亢进，在抗凝基础上使用小剂量抗纤溶药 DIC后期以继发纤溶亢进为主，且纤溶成为出血主要原因，慎用纤溶抑制剂 常选六氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血环酸等 一般不主张应用，仅适用于纤溶功能低下、弥散性微血栓形成持续时间过长者，以溶解血栓，一旦出血加重需停止。 适用于 有感染、创伤、与失血性休克伴DIC者 基础疾病需激素治疗如变态反应性疾病所致DIC 肾上腺皮质功能减退者 PLT重度减少者 原则：宁早勿晚，短期大量 用法：1500-2000U/d，持续静滴，5~7d 当AT-III水平 正常80%时，则应用肝素有效； 30%肝素治疗失效 无AT-III可用新鲜血浆或全血替代，1U相当于1~2mL新鲜血浆中AT-III含量 DIC是以血管内凝血系统激活为特征的获得性综症，临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况，损伤严重可导MODS 　 DIC的早期诊断和治疗对其预后和转归至为重要，尤其对pre-DIC的早期治疗，可明显降低DIC死亡率，而早期诊断有赖于实验室的分子标志物检查　 控制病因和凝血因子补充是DIC治疗的两个基础，而抗凝和抗纤溶治疗则需视DIC不同阶段而个体化　 结合医院实际情况， 推荐较为实用的实验室检查（3h内） ★ PLT计数——需动态观察， 15万可排除DIC ★ PT——较正常对照延长3秒以上有价值 ★ Fib定量——产妇DIC早期Fib减少可不明显 ★ 3P实验——早期阳性率达90%，需排除假+与假- +对诊断有帮助，-不能排除 ★ D-二聚体实验—— +对诊断有帮助 ★ 红细胞碎片——10%有帮助 DIC诊断专业委员会制定全球化记分系统 表1 可能伴显性DIC的临床情况 脓毒血症/严重感染（任何微生物） 创伤（多发性损伤，神经损伤，脂肪栓塞 ） 器官毁坏（严重胰腺炎） 恶性肿瘤（实体瘤，骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾病） 产科不幸（羊水栓塞、胎盘早剥） 血管异常（Kasabach-Merrit综合征、大血管瘤） 严重肝衰竭 严重中毒或免疫反应（蛇咬伤、药物/输血反应、GVHD） 表2 显性DIC记分诊断方案 1.危险估算：患者有无导致显性DIC的基础疾病 2.进行GCTs（BPC，PT，Fib，sFb，FDPs） ? 3.记分 * BPC（ 100=0，100=1，50=2） ? * Fb相关产物标记物（sFb/FDPs）↑ * PT延长（3s=0，3s6s=1，6s=2） ? * Fib水平（1.0g/L=0，1.0g/L=1） ? 4.总记分 5.