炎症本科解析.ppt

炎 症 ( Imflammation ) 　　 炎症是具有血管系统的活体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。 血管反应是炎症过程的中心环节。 炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程。 二、炎 症 的 原 因 一、生物因子 二、物理因素 三、化学因子 四、变态反应 五、坏死组织 三、炎症的基本病理变化 变质 渗出 增生 （一）变 质(alteration) 变性+坏死 形态变化 1、实质细胞 细胞水肿，脂变 凝固性坏死或液化性坏死等 2、间质 纤维素样坏死 肝 细 胞 水 肿 干 酪 样 环 死 （二 ）渗 出 (exudation) 血管内的成分通过血管壁进入周围组织的过程。 渗出的液体、蛋白质和细胞成分统称为渗出液或渗出物。 渗出是炎症最有特征性的变化，是炎症防御反应的重要标志。 （三）增 生（proliferation） 1、增生的成分：实质成分的增生 间质成分的增生 2、作用：限制炎症扩散和修复组织损伤。 3、炎症基本病变与炎症类型的关系： 炎症初期——变质和渗出为主，增生不明显。 炎症后期——增生 （一）局部表现 红、肿、热、痛、功能障碍 ⒈红：局部血管扩张、充血； ⒉肿： ⑴炎症充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑; ⒋痛： ⑴渗出、局部肿胀,压迫神经末梢； ⑵炎症介质刺激； ⒌功能障碍： ⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍; ⑵渗出物压迫、阻塞; ⑶局部疼痛 急 性 扁 桃 腺 炎 关 节 炎 单核—吞噬细胞系统增生：肝、脾、淋巴结肿大 实质器官病变  1、急性炎症(acute inflammation)：起病急，持续数天到一个月，以变性、坏死和渗出为主,常见中性白细胞浸润，症状明显。 2、慢性炎症(chronic inflammation)：起病缓慢，病程较长（数月到数年），病变以增生为主，常见淋、单、浆浸润，症状不明显。 急性炎症渗出过程主要表现为: 1.血流动力学改变 2.血管通透性增加 3.液体渗出和白细胞渗出 二、血管通透性增加 原因： 渗出液的作用 1、防御作用： 抗体和补体可消灭病原体； 液体可稀释毒素； 纤维素可限制病原体扩散、利于吞噬，还可成为修复的支架； 白细胞有吞噬作用 2、不利影响：压迫、阻塞、粘连。 胸 腔 积 液(肺受压萎陷) 喉 头 炎 性 水 肿(阻塞) 胸 膜 粘 连 三、白细胞渗出和吞噬作用 （一）白细胞的渗出 白细胞从血管内穿过管壁到达炎症部位的过程称白细胞渗出。 白细胞散布在组织间隙内的现象称为炎细胞浸润。 渗出过程： 1、白细胞边集：白细胞离开轴流，靠近血管边缘部。 2、白细胞粘附：白细胞粘附于血管内皮细胞。这种粘附由粘附分子介导. 3、白细胞游出和化学趋化作用： 白细胞游出： 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运动的方式，穿过内皮细胞连接间隙，游出血管外。 （红细胞外渗称为红细胞漏出，是被动的过程） 白细胞渗出后向炎症病灶中心聚集。 趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。 趋化因子具有特异性。 发生机制：趋化因子与白细胞表面的特异性受体结合，细胞发生一系列变化,细胞收缩蛋白网络使细胞伸出伪足，拉动细胞向前运动。 白细胞由于趋化作用而聚集到炎症病灶中心。 趋化作用： 白细胞向着化学刺激物作定向移动 白细胞游出过程和趋化作用 4、白细胞在局部的作用 （1）吞噬作用： 吞噬病原体和组织碎片的过程。 2）、吞噬过程： A.识别和附着： B.吞入： C.杀伤和降解： 　 （2