超敏反应4资料.ppt

超敏反应（hypersensitivity) 1、变态反应 超敏反应 变态反应(Allergy) :指机体对抗原刺激产生的一种“改变了反应性”的状态。 患者，女，26岁。因“上感、咳嗽”使用青霉素治疗，既往无青霉素过敏史，青霉素皮试阴性，值班医生给予青霉素640万U静脉滴注，每日1次。患者输液过程中出现呼吸困难、面色苍白、冷汗淋漓等症状。 测血压:80/50mmhg，嘱立即停药，按“过敏性休克”抢救治疗，患者转危为安。 青霉素噻唑醛酸、青霉烯酸等 ②激肽原酶：作用于血浆激肽原，生成有活性的激肽（如缓激肽）。 缓激肽在急性炎症中起重要作用，刺激平滑肌收缩；血管扩张，毛细血管通透性增高；趋化白细胞；刺激痛神经。 (三)防治原则 1、查明变应原：皮试查明变应原，避免接触。 2、脱敏、减敏治疗： 脱敏疗法——皮试阳性，但必须使用抗血清者 对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状态(暂时的，只能维持1~2周)。 （四）对过敏反应发生机制的新认识 1、Th17细胞在过敏性疾病中的潜在作用 Th17是Th家族的新成员，又名产生IL-17的Th，炎症性Th，能产生IL-17、IL-22、IL-26等，其中IL-17是Th17产生的主要细胞因子。 Th17与过敏性哮喘 、银屑病、特应性皮炎相关。 2、调节性T细胞在过敏性疾病中的作用 CD4+CD25+ T细胞亚群具有免疫调节功能，是机体内调节性T细胞(regulatory T cells，Tregs)的主要类型。 Tregs功能异常可能与过敏性疾病的发生、发展有关。 (五)Ⅰ型超敏反应的特点 1.再次接触变应原后反应发生快、消退快； 2.特异性IgE抗体介导； 3.反应发生与否存在明显个体差异和遗传背景； 4.主要引起生理功能紊乱，一般不引起严重的组织损伤; 5. 补体不参与该反应。 （三）Ⅱ型超敏反应的特点 1、抗原为细胞膜性抗原； 2、由IgG、IgM类抗体介导； 3、有补体、 MΦ、NK 细胞参与； 4、有组织细胞损伤。 Th 17 细胞在TDH疾病 作用中的研究进展 ②抑制Th l细胞的生物活性不能完全阻止 DTH 相关性疾病的发生，而抑制 Th 17 细胞的生物活性可以明显减轻 DTH 相关性疾病的发生； ③Th17 细胞通过 D TH 在急性移植排斥反应中起中心作用。 小结： ①Th17 细胞在多数D TH 相关性疾病中起主导作用； ②传统的 Thl /Th2细胞平衡和Thl在D TH中占主导作用的学说受到 挑战 。 思考题 1、试述各型超敏反应的发生机制及常见疾病； 2、试比较四型超敏反应的异同； 3、简述介导Ⅰ型超敏反应的生物活性介质及其作用； 4、简述Ⅰ型超敏反应的防治原则。 ① E A E 小鼠 Th 17 正常小鼠 EA E E A E 小鼠 Th l 正常小鼠 正常小鼠 1.接触性皮炎 (二) 常见疾病 2. 感染性迟发型超敏反应 多发生于胞内寄生物感染，如结核杆菌等分枝杆菌等，胞内感染有结核杆菌的巨噬细胞在Th1细胞释放的细胞因子IFN-γ作用下被活化，可将胞内结核杆菌杀死。如果结核杆菌抵抗活化巨噬细胞的杀伤效应，则可发展为慢性感染，形成肉芽种(granuloma)。 肉芽肿的中央是由巨噬细胞融合成的巨细胞，在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。 结核肉芽种 3、 Th2细胞因子与哮喘 目前的研究认为IL-4在哮喘发病中起关键作用。 二、II 型超敏反应 细胞毒型(cytotoxic type)或细胞溶解型超敏反应 (一) 发生机理 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞、NK细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答。 2、抗体: IgG/IgM 1、抗原 3、靶细胞及损伤机制 靶细胞：主为血细胞 ▽靶细胞本身的细胞膜抗原: ABO/Rh抗原、HLA等 ▽共同抗原: 链球菌胞壁多糖Ag---人心脏瓣膜 ▽自身抗原: 感染或理化因素改变的自身抗原 ▽药物半抗原: 直接吸附或Ag-Ab复合物吸附于细胞 靶细胞损伤机制 (2)调理促吞噬作用: Fc调理和/或C3b调理 (1)激活补体 (3)ADCC：IgG + NK/巨噬细胞