慢性肾脏疾病的防治策略解析.ppt

内容 序言 CKD的定义与分期 CKD的流行病学特点 CKD的防治总体原则 CKD的基础治疗 如何延缓CKD的进展 CKD高血压的防治原则与措施 白蛋白尿是CKD的进展因素 K/DOQI CKD高血压与降压药物的临床实践指南 蛋白尿和高血压对2型糖尿病病人预后的影响 Wang SL, et al. Diabetes Care. 1996;19:305-312. -P-H -P+H +P-H +P+H 标化死亡率 -P-H 男性 -P+H +P-H +P+H 女性 0 500 1,000 白蛋白尿与SBP对ESRD的进展有协同作用,且比SBP更重要 140 140 - 151 151 - 165 165 558 2544.5 1245.5 - 2544.5 558 - 1245.5 基线蛋白尿水平 (mg/g) 基线收缩压水平 (mm Hg) Hazard Ratio 15.4 5.5 2.4 1.4 13.2 6.7 1.8 1.0 15.7 2.0 1.6 0.9 17.1 3.6 1.1 1.0 0 5 10 15 20 白蛋白尿是CVD的危险因素 PREVEND study Circulation 106:1777-1782, 2002 控制蛋白尿 蛋白尿不仅反应肾小球的损伤，而且是一个独立的致肾脏病进展的主要因素。 任何能够使蛋白尿减少的治疗干预都有利于减慢肾脏病的进展。 Jafar et al. KI ,2001. 正常蛋白尿和病理性蛋白尿的判断标准 项目 正常值 微量白蛋白尿 临床蛋白尿或白蛋白尿 尿蛋白半定量 30mg/dl 30mg/dl 24h尿蛋白定量 300mg 300mg 尿蛋白/尿肌酐比率(ACR) 200mg/g 200mg/g 24h 尿白蛋白定量 30mg 30-300mg 300mg 尿白蛋白排泄率（UAE） 20g/min 20-200ug/min 200ug/min 白蛋白尿是CKD的进展因素 白蛋白尿是CVD的危险因素 Circulation 106:1777-1782, 2002 蛋白尿对肾小球MC的毒性作用 －－－以LDL 为例 LDL 可通过c-fos,c-jun致MC增殖； LDL可诱导PDGF↑,MCP-1 ↑,ECM的合成增加，致肾小球的炎症反应和硬化； LDL可在肾脏内氧化修饰为ox-LDL对MC 的毒性作用更强。 蛋 白 尿 膜攻击复合物 炎 性脂蛋白 血清铁蛋白转铁蛋白 肾小管-间质 氧自由基 直接损伤 趋化因子 蛋白转运负荷 趋化因子↑ NO ↑ TGF ↑ 肾小管间质纤维化 蛋白尿对肾小管的影响 蛋白尿的治疗措施 低蛋白饮食; 使用ACEI、ARB及两者的联合使用; 使用选择性非甾体类消炎药。 动物实验证实，COX-2对5/6肾大部分切除的动物实验中COX-2可明显抑制尿蛋白，从而达到减轻肾小球硬化，肾小管间质纤维化等作用。 中医中药 保护残存肾功能 CVD的防治原则与措施 7 CKD治疗重点 1、控制原发病 2、避免或纠正可逆因素 3、延缓CKD进展 4、防治并发征： 减少心血管并发症 5、透析准备和适时透析 控制高血压 ACEI/ARB 控制高血糖 控制代谢异常，减轻体重 调脂治疗 CKD患者高同型半胱氨酸与CVD 控制微炎症 减少血管钙化 CKD患者CVD的类型 动脉血管疾病:动脉粥样硬化 和小动脉硬化； 心肌疾病:左心室肥厚(LVH) 和左心室扩张。 两类均可导致缺血性心脏病 、 慢性心衰 、脑血管病变和外 周血管病变 CKD患者各期CVD的发生率 High incidence of CVD in predialysis patients Jungers et al. NDT 1997;12:2597-2602 * CVD: 心血管病变 早中期CKD患者CVD患病率 肌酐清除率　　 左心室充盈异常 50ml/min 　　　　　 27%　 25-50 ml/min 　　　 31% 25 ml/min　　　　 45% 终末期肾病CVD的患病率 很多证据表明，在发生肾衰竭和需要透析、移植前，CVD已经发生。 有证据表明，已经开始透析治疗者中40%患有冠心病。仅15%的患者经超声心动图检查证明左室结构和功能正常。 CVD占终末期肾脏疾病的40-50%，终末期肾脏病患者的CVD死亡率是普通人群的15倍 。 长期透析患者CVD患病率 早在20世纪80年代，法国人Lond