上消化道出血的治疗资料.ppt

上消化道出血的治疗 张安忠 山东省立医院消化内科 内 容 概念与临床表现 上消化道出血的药物治疗 上消化道出血的内镜治疗 上消化道出血的血管介入治疗 上消化道出血的手术治疗 临床表现 (一)呕血和黑便 呕血和黑便的特点 (二)失血性周围循环衰竭 其程度与出血量和速度有关 失血性休克有哪些症状和体征 (三)发热 多不超过38.5℃，可3－5天 (四)氮质血症 血中尿素氮升高 呕 血 病变在幽门以上，一次出血量多，或出血量虽不多，但出血速度快，或病变在幽门以下但短时间出血量较大反流入胃 呕血颜色 量多、停留时间短—鲜红 量少、停留时间长—暗红 黑 便 病变在幽门以下，或病变在幽门以上，但出血量不大(100ml/d左右)且速度不快 颜色 肠道运行快停留时间不长—紫红色或暗红色 停留时间长，经肠道细菌作用变成硫化物— 黑色粘稠发亮柏油样 是否有消化道出血 所有黑便都是消化道出血？ 没有黑便或呕血就一定没有消化道出血吗？ 呕血：一定是上消化道出血 黑便：上消化道出血可能性大 血便：下消化道出血可能性大 是呕血还是咯血？ 内 容 概念与临床表现 上消化道出血的药物治疗 上消化道出血的内镜治疗 上消化道出血的血管介入治疗 上消化道出血的手术治疗 上消化道出血的治疗 (一)?综合治疗措施: 吸氧、保持呼吸道通畅 禁食：大量呕血和门脉高压并上消化道出血者，应严格禁食，直到出血停止，逐渐进流质-半流质饮食-软的普通饮食。 建立静脉通道, 尽快补充血容量:首选晶体、平衡盐液、706代血浆、低分子右旋糖酐。出血量大者需要胶体如血浆、白蛋白等。血色素70ｇ/Ｌ,收缩压10.7～12.0ｋＰａ为输血的指征。门脉高压并上消化道出血者，在保证有效血容量的情况下，输液量不宜太多 ，以免升高门脉压力，不利止血 制酸药物 胃酸和胃蛋白酶干扰内、外源凝血系统,抑制血小板因子Ⅲ的活性及血小板聚集,并可破坏血凝块。 抑制胃酸分泌,提高胃内ｐＨ值,能部分恢复血小板功能,使凝血反应得以进行,使胃蛋白酶失活,稳定已形成的血栓。 因血小板的凝聚,在ｐＨ6.0时才能发挥作用,ｐＨ5.0则对新形成的凝血块会较迅速溶化而不易止血，有效的抑酸治疗使胃内ｐＨ值达到5以上,是促进凝血的有力措施。 胃内 pH 对止血过程的影响 止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延长4倍以上 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 不同pH下血小板的聚集率 在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚 抑制胃酸治疗上消化道出血使胃内pH持续维持在6以上 部分恢复血小板聚集功能 使凝血反应得以进行 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓 持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效 制酸剂在急性上消化道出血中的应用 质子泵抑制剂 H2 受体阻滞剂 早期、维持 保持胃内 pH 4.0 抑制胃酸分泌药物的作用机理 H2受体拮抗剂 阻止组胺与H2受体相结合,使壁细胞胃酸分泌减少。 急性期及禁食期应静滴,使胃液酸度持续降低,给药24～48小时直到出血停止或允许口服为止。 常用西米替丁（泰胃美 ）、雷尼替丁、法莫替丁（信法丁、高舒达）等 西米替丁可透过血脑屏障,干扰中枢神经系统活动,少数可有精神障碍,因此有肝性脑病者禁用。 H2受体拮抗剂的疗效比较 法莫替丁是第三代Ｈ2受体拮抗剂, 抑制胃酸分泌的能力较雷尼替丁强7.5倍,较西米替丁强40倍。 法莫替丁作用时间长,每12ｈ给药1次,能够持续有效抑制胃酸分泌,提高胃内ｐＨ值 质子泵抑制剂(ＰＰＩ)　 与胃壁细胞分泌膜内Ｈ+ Ｋ+ ＡＴＰ酶不可逆结合,从而阻滞胃酸的最后分泌过程, ＰＰＩ抑酸强度高于Ｈ2受体拮抗剂 目前最强大的抑制胃酸作用的药物。 PPI发展史 ＰＰＩ的临床应用 PPI静注对健康人胃内 pH影响 PPI胶囊口服对健康人胃内 pH影响 PPI和H2RA对术后24h胃酸的影响(n=10,x±s) 降低门静脉压的药物 收缩血管的药物-垂体后叶素 垂体后叶素通过收缩内脏小动脉,减少门静脉、胃左静脉和奇静脉的血流量,从而降低门脉压力,发挥止血效果 常用垂体后叶素0.2～0.4Ｕ Min维持静滴,出血停止后减为0.1ＵMin,维持24小时后停药 全身性缩血管药, 能收缩全身小动脉,并收缩胃肠平滑肌,促进其蠕动, 可出现腹痛、头晕、恶心、心动过速、高血压,极少数病人甚至可诱发心