2009糖尿病护理上课要点.ppt

欢迎大家 来到糖尿病大课堂 糖尿病 贵港市人民医院内分泌科 刘志梅 病因和发病机制 2型糖尿病—病因 发病机理 遗传因素(遗传易感性较强)：单卵双生共显率(90～100％) 环境因素(发病危险性)：人口老龄化、营养因素、中心型肥胖、体力劳动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。 [临床表现] 一、 代谢紊乱症群: 三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦) ?血糖增高→尿糖阳性→渗透性利尿→ 多尿、多饮。 ?糖利用下降，蛋白质、脂肪分解增多→消瘦、多食。 糖尿病酮症酸中毒 .诱因： 1. 感染 2. 应激(手术、外伤、麻醉) 3. 饮食不当 4 . 胰岛素治疗中断或剂量不足 5 . 妊娠、分娩 6. 急性心肌梗死、脑血管意外等 糖尿病肾病 ?期： 肾增大和超滤状态高灌注、高滤过、高球内压； Π期： 微量白蛋白尿（UAE） 20ug/min 间歇性微量白蛋白尿； Ш期： 持续性微量白蛋白尿：UAE20~200ug/min 尿蛋白：30~300mg/24h Ⅳ期： 持续的蛋白尿或白蛋白尿，高血压 尿白蛋白200ug/min 尿蛋白 0.5g/24h，； Ⅴ 期 肾功能逐渐减退，氮质血症、尿毒症 DM性心肌病 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱→心肌广泛灶性变性坏死等 可诱发 心衰 心律失常 心源性休克 猝死 糖尿病视网膜病变 失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及白内障。 分2类6级： 背景性 ?期 微血管瘤、出血 Π 期 硬性渗出 Ш期 软性渗出 增殖性 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物增生 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明 神经病变 ? 周围神经病变： 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、隐匿性、对称性、下肢比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺、灼热或踩棉花样感觉） 肢痛（隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。 ?自主神经病变：胃轻瘫、神经源性膀胱、心血管反射功能不全、阳痿等。 糖尿病自主神经病变 恶心、呕吐、腹胀（糖尿病胃轻瘫） 腹泻或便泌 尿失禁或尿潴留（糖尿病神经源性膀胱） 心悸、固定心律、体位性低血压 无汗或多汗 糖尿病足 6. 血浆胰岛素 、C肽 能反映胰岛B细胞分泌功能,不能作为 糖尿病诊断,但可作为是否需胰岛素治疗及分型的参考指标, 应用胰岛素后查C-肽更能反映。 胰岛素、C肽释放试验 1型DM Ins 、C肽 低平曲线 2型DM Ins 、 C肽 高峰延缓 糖耐量损害（IGT）、空腹血糖损害（IFG） IGT—FPG 6.1mmol/L ～ 7.0mmol/L 2hPG 7.8mmol/L ～ 11.1mmol/L IFG —FPG 6.1mmol/L ～ 7.0mmol/L IGT和IFG是介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段，是将来发生糖尿病和心血管疾病的危险因子。 糖尿病治疗 糖尿病治疗总策略 强调早期、长期、综合、个体化的原则 苯甲酸衍生物（非磺脲类胰岛素促泌剂） 那格列奈、瑞格列奈（诺和龙） 作用机制：胰岛素促泌剂，与胰岛B细胞膜上36KD特异蛋白结合，促进胰岛素的分泌，与SU不同处在其不进入细胞内，口服后作用快