低血容量性休克教学.ppt

低血容量性休克 苏州大学附属第二医院急诊科 徐信发 2010年9月28日 授课内容 概述 病因与早期诊断 低血容量休克的病理生理 组织氧输送与氧消耗 低血容量休克的监测 低血容量休克的治疗 复苏终点与预后评估指标 未控制出血的失血性休克复苏 概 述 概 述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。创伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％ 容量的概念 血容量是指全身有效循环血量 红细胞容量和血浆容量构成全血容量 血液相当于体重的7—8%，即每公斤体重有70—80ml血液，因此，体重为60公斤的人血量为4.2—4.8L. 血量=血浆量/（1-Hct） 维持血容量的重要意义 有效循环血量是维持机体正常代谢的基本保证，可为组织、细胞提供营养和带走废物。 胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一 血液的粘度同样不容忽视。传统观念认为要保证组织氧供应积极提高病人Hb浓度，但过分提高Hb浓度必然导致血液粘度升高，导致微循环不畅，反而影响组织代谢。 中等程度血液稀释（Hct在30％左右），心输出量代偿性增加，可使氧输送能力明显提高。 容量不足 直接原因： 出血 休克 烧伤 电解质紊乱 各种疾病：贫血、嗜铬细胞瘤、肝硬化、营养不良、垂体功能低下等。 间接原因 疼痛 麻醉结束体温恢复 尿量恢复 术中补液的欠缺 容量不足的临床表现 心率增快，细弱 血压的下降 少尿甚至无尿 微循环不足的表现：皮肤、四肢 组织灌注不足：pO2下降等 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级) 病因与早期诊断 病 因 显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血、呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，血管外渗出、进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失 。 早期诊断 早期诊断对预后至关重要 ； 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降、脉压差减少、尿量、心率、中心静脉压、肺动脉楔压等指标(局限性 )； 氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值 ：血乳酸和碱剩余 ； 低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度 。 推荐意见2：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。 推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。 失血的分级 低血容量休克的病理生理 低血容量休克的病理生理 交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加 ； 兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素 。 以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量休克的病理生理 代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。 1、使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感 ； 2、对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的； 3、机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。 组织细胞缺氧是休克的本质 休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 推荐意见4：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。 组织氧输送与氧消耗 组织氧输送与氧消耗 氧 输 送 下 降 心输出量 血红蛋白 氧分压 氧 消 耗 未 知 氧摄取（氧摄取率和动静脉氧分压差） 推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级) 低血容量休克的监测 一般临床监测 皮温与色泽 心率、血压 尿量 精神状态 “允许性低血压” 有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)。 对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论 。 目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。 有创血流动力学监测 MAP监测 CVP和PAWP监测 CO和SV监测 有创血流动力学监测 推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观