家兔血压调节实验报告.doc

实验报告 专业班级：康复治疗技术2班 实验小组：第四组 姓名：卢锦锟 实验日期：2015年11月10日 （一）实验项目：家兔动脉血压调节 （二）实验目的： 1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。??? 2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。??? 3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。??? 4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用?。 （三）基本原理：（要求对写出关键点） 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的血液供应和物质代谢是极其重要的。通过实验改变神经、体液因素或施加药物，观察动脉血压的变化，间接反映各因素对心血管功能活动的调节或影响。? 实验仪器与试剂：BL-420生物信号采集与处理系统、血压换能器、刺激电极、哺乳类动物手术器械、注射器（5mL、1mL）等；3%戊巴比妥钠、0.3%肝素、1:10000盐酸肾上腺素、1:10000去甲肾上腺素、1:1000异丙肾上腺素、0.01%多巴胺、1%酚妥拉明、0.01%普萘洛尔、0.001%乙酰胆碱、0.01%阿托品? 1、夹闭颈总动脉血压升高，心跳加快。这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢，是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端，颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。 2、静脉注射0.01%重洒石酸去甲肾上腺素：去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2受体结合，使血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大，因此血压升高。 3、静脉注射0.005%盐酸异丙肾上腺素：异丙肾上腺素能与骨骼肌血管β2受体结合，骨骼肌血管（在全身血管中比例较大）持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，因而出现后降压作用。 4、静脉注射0.01%盐酸肾上腺素：肾上腺素能与心肌β1受体结合激动心肌心肌收缩力增强，因此心率加快，传导加速，心排出量增多而导致收缩压升高。肾上腺素能激动腹腔内脏血管α1受体，使动腹腔内脏血管收缩，血压升高。 5、静脉注射1%酚妥拉明：α受体阻断剂，α受体的作用：α受体为传出神经系统的受体，根据其作用特性与分布不同分为两个亚型:α1、α2。 α1受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管)，激动时引起血管收缩;α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。 α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，受体激动时可使去甲肾上腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。 分析讨论： 1、夹闭一侧颈总动脉，血压升高血流阻断，压力感受器的传入冲动减少，减压反射减弱，血压升高。 2、去甲肾上腺素：血压升高，心率加快。 主要是α受体激动药。由于激动血管的α受体，使得血管收缩，血压升高。 激动心脏的β1受体，使得心率加快。 HR减慢：由于血压升高而反射性地减慢。 3、异丙肾上腺素：血压下降、心率加快 β受体激动药。 β受体激动药激动外周血管β2受体使得血管松弛，外周阻力下降； 激动心脏β1受体所致心率加快，舒张期缩短，回心血量减少，心输出量减少。 综合效应为血压下降、心率加快。 4、肾上腺素：血压下降（血压可先升后降）、心率加快。 α、β受体激动药。 肾上腺素可通过激动肾上腺素α受体，使皮肤粘膜、内脏等小动脉的平滑肌收缩，以致血管收缩，外周阻力增加，从而导致血压升高。同时由于肾上腺素的β1受体激动作用，以致心率加快，心肌收缩力增强，传导加速，心排出量增多而导致收缩压升高。由于肾上腺素的β2受体激动作用，骨骼肌血管（在全身血管中比例较大）持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，因而出现后降压作用。综合效应为血压下降（血压可先升后降）、心率加快 5、酚妥拉明：血压下降，心率加快。 α受体阻断药。 对血管平滑肌α1受体的阻断作用和直接舒张血管作用使得血压下降。由于血管舒张、血压下降反射性地引起心率加快，同时阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进释放去甲肾上腺素，激动心脏的β1受体的结果。 结论：?体液因素与神经因素最终都通过产生与α受体β受体以及Μ受体的作用产生对心血管活动的影响，NE能使血压上升；Ach，刺激迷走和减压神经