KS-发热(章)资料.ppt

2 脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备不足 食欲差，营养摄入不足 动员脂肪 交感神经兴奋脂解激素分泌 3 蛋白质分解加强 PGE增多，使骨骼肌蛋白分解增加 提供游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白 4 水，盐及维生素代谢 体温上升期：肾血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓ 高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发 　　　　　　　　　　　　 脱水 退热期：尿量恢复、大量出汗↑→Na+　Cl-排泄↑ 　　　　　　 长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。 中枢神经系统 兴奋性↑ 循环系统 心率↑ 呼吸系统 兴奋性↑ 消化系统 功能? 二、生理功能改变 1 中枢神经系统的功能变化： 神经系统兴奋性↑：烦躁，谵妄，头痛 持续性高热病人神经系统可处于抑制状态：可能与IL-1有关（可诱导睡眠） 小儿高热易出现抽搐------热惊厥 （一般见于6月~6岁儿童，可能与小儿CNS发育未成熟有关） ⑴ HR↑*：血温↑刺激窦房结 HR↑ CO↑ 交感肾上腺髓质系统（+） 对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰 ⑵ Bp：体温上升期：HR↑、外周血管收缩 Bp↑ 高热期、退热期：外周血管舒张 Bp可轻度↓ 体温每升高1?C，心率约增加18次/分 2 循环系统的功能变化： 代谢加强，耗O2量和CO2生成量 3 呼吸系统的功能变化： 血温升高→刺激呼吸中枢 呼吸加强 代谢加快， CO2↑ 4 消化系统的功能变化： 交感神经兴奋 副交感神经抑制 消化液↓→食欲差，腹胀，便秘 水分蒸发 因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物 （散热作用） 提高呼吸中枢对CO2的敏感性 即有有利的一面，也有不利的一面 1 抗感染能力：一些致病微生物对热比较敏感 ⑴杀灭，抑制细菌 ：发热→内生致热原→使循环中Fe的水平↓ →微生物的生长繁殖收到抑制 ⑵ 免疫细胞功能改变：免疫细胞功能加强 对肿瘤细胞的影响： 发热→内生致热原 （IL-1，TNF，IFN）：可杀灭抑制肿瘤细胞 发热→肿瘤细胞对热的耐受性差 三、防御功能的改变 3 急性期反应（acute phase response）： 定义：是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急性时相的反应。 急性期反应蛋白的合成↑ 白细胞计数↑ 血浆微量元素浓度的改变：Fe↓Zn↓Cu↑ 发热对机体防御功能的影响是利弊共存，中等程度的发热可能有利于提高宿主的防御功能，但高热就有可能产生不利影响。 发热的生物学意义 第四节 防治的病理生理基础 治疗原则： (一)、治疗原发病 (二)、解热原则 对一般发热不急于解热(40℃且不伴其他严重疾病者） 下列情况应及时解热:高热，心脏病患者，妊娠期妇女 解热措施: 药物解热:化学药物、激素、中药; 物理降温:冷敷、酒精擦浴 教学要求 掌握内容: 1．发热的概念； 2．发热的发病机制； 3．发热的时相与热代谢特点。 熟悉内容: 1．发热的原因； 2．发热时机体代谢与功能的改变。 了解内容： 其余部分内容。 发热，发热激活物，内生致热源，高温持续期，体温下降期 1.发热时机体心血管系统功能有哪些变化？ 2.试述体温上升期的体温变化及其机制。 3.体温升高是否就是发热？为什么？ Thanks 内毒素与外毒素的比较 种类 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 存在部位 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 差、60-80℃ 30分钟破坏 好、160℃ 2-4小时破坏 毒性作用 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 抗原性 强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素 弱，能刺激机体形成抗体，