糖尿病知识教程详解.doc

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糖尿病 此词条由 挂号网 提供专业内容并参与编辑,经 中国健康教育卫生中心/卫生部新闻宣传中心 专家审核。 糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。严重者可引起失水,电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷。 1 病例病症 2 临床表现 3 疾病治疗 3.1 糖尿病知识教育 3.2 饮食治疗 3.3 运动疗法 3.4 戒烟 3.5 药物治疗 3.6 主要口服降糖药物 3.7 胰岛素治疗 3.8 胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物或激动剂 3.9 血糖监测 3.10 控制目标 4 疾病预防 5 病理病因 5.1 型糖尿病遗传因素(15%): 5.2 型糖尿病遗传因素(35%): 5.3 型糖尿病环境因素(20%): 5.4 型糖尿病环境因素(30%): 6 疾病诊断 7 检查方法 8 并发症 糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”,多见于1型糖尿病,2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现,另一大类是各种急性,慢性并发症的表现。   1.多尿   是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml,但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。   2.多饮   主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮,多饮进一步加重多尿。   3.多食   多食的机制不十分清楚,多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致,正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感,摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失,然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿,多食,另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。   4.体重下降   糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦,一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升,如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。   5.乏力   在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。   6.视力下降   不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力 临床表现 编辑本段   1.典型症状:三多一少症状,即多尿、多饮、多食和消瘦。   2.不典型症状:一些2型糖尿病患者症状不典型,仅有头昏、乏力等,甚至无症状。有的发病早期或糖尿病发病前阶段,可出现午餐或晚餐前低血糖症状。   3.急性并发症的表现:在应激等情况下病情加重。可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,多尿加重,头晕、嗜睡、视物模糊、呼吸困难、昏迷等。   4.慢性并发症的主要表现:   ①糖尿病视网膜病变:有无视力下降以及下降的程度和时间;是否检查过眼底或眼底荧光造影;是否接受过视网膜光凝治疗。   ②糖尿病性肾病:有无浮肿,尿中泡沫增多或者蛋白尿。   ③糖尿病神经病变:四肢皮肤感觉异常,麻木、针刺、蚁走感。足底踩棉花感,腹泻和便秘交替,尿潴留,半身出汗或时有大汗,性功能障碍。   ④反复的感染:例如反复的皮肤感染,如疖、痈,经久不愈的小腿和足部溃疡。反复发生的泌尿系感染,发展迅速的肺结核。女性外阴瘙痒。 疾病治疗 编辑本段   糖尿病的治疗包括糖尿病教育、饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、以及其他心血管疾病危险因子的检测和控制几个方面 3.1 糖尿病知识教育   糖尿病一旦确诊,即应对病人进行糖尿病教育,包括糖尿病的一般知识、自我血糖和尿糖的监测。降糖药物的用法,不良反应的观察和处理等。以及各种并发症的表现及防治[4]。 3.2 饮食

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