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糖尿病
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糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。严重者可引起失水,电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷。
1 病例病症 2 临床表现
3 疾病治疗
3.1 糖尿病知识教育
3.2 饮食治疗
3.3 运动疗法
3.4 戒烟
3.5 药物治疗
3.6 主要口服降糖药物
3.7 胰岛素治疗
3.8 胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物或激动剂
3.9 血糖监测
3.10 控制目标
4 疾病预防
5 病理病因
5.1 型糖尿病遗传因素(15%):
5.2 型糖尿病遗传因素(35%):
5.3 型糖尿病环境因素(20%):
5.4 型糖尿病环境因素(30%):
6 疾病诊断
7 检查方法
8 并发症
糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”,多见于1型糖尿病,2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现,另一大类是各种急性,慢性并发症的表现。
1.多尿
是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml,但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。
2.多饮
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮,多饮进一步加重多尿。
3.多食
多食的机制不十分清楚,多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致,正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感,摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失,然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿,多食,另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降
糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦,一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升,如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力
在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。
6.视力下降
不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力
临床表现 编辑本段
1.典型症状:三多一少症状,即多尿、多饮、多食和消瘦。
2.不典型症状:一些2型糖尿病患者症状不典型,仅有头昏、乏力等,甚至无症状。有的发病早期或糖尿病发病前阶段,可出现午餐或晚餐前低血糖症状。
3.急性并发症的表现:在应激等情况下病情加重。可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,多尿加重,头晕、嗜睡、视物模糊、呼吸困难、昏迷等。
4.慢性并发症的主要表现:
①糖尿病视网膜病变:有无视力下降以及下降的程度和时间;是否检查过眼底或眼底荧光造影;是否接受过视网膜光凝治疗。
②糖尿病性肾病:有无浮肿,尿中泡沫增多或者蛋白尿。
③糖尿病神经病变:四肢皮肤感觉异常,麻木、针刺、蚁走感。足底踩棉花感,腹泻和便秘交替,尿潴留,半身出汗或时有大汗,性功能障碍。
④反复的感染:例如反复的皮肤感染,如疖、痈,经久不愈的小腿和足部溃疡。反复发生的泌尿系感染,发展迅速的肺结核。女性外阴瘙痒。
疾病治疗 编辑本段
糖尿病的治疗包括糖尿病教育、饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、以及其他心血管疾病危险因子的检测和控制几个方面
3.1 糖尿病知识教育
糖尿病一旦确诊,即应对病人进行糖尿病教育,包括糖尿病的一般知识、自我血糖和尿糖的监测。降糖药物的用法,不良反应的观察和处理等。以及各种并发症的表现及防治[4]。
3.2 饮食
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