病理生理学大题练习要点讲解.doc

休克 1休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。 血容量减少=低血容量休克、血管容量增加-=血管源性休克、心泵功能障碍=心源性休克 各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克： （1）（2）（3）（1）2）3） 休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？ 休克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制主要有： （1）（2）（3）（4）（5） 血细胞比积先下降后增高，红细胞、血小板黏附增加，白细胞粘壁，血粘度增大=血流阻力增大，微循环障碍加剧 休克时的血液流变学改变主要有：血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。 简述休克淤血性缺氧期的微循环变化特征及其机制。 休克淤血性缺氧期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为： （1）（2）（3） 休克进展期病人口唇粘膜紫绀、四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡漠，反应迟钝。这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态，淤血性缺氧使病人出现紫绀；由于微循环淤滞，但交感神经仍兴奋，汗腺分泌仍多，故四肢冰凉、湿润。正常微循环仅有20%毛细血管开放，仅容纳全身5~10%的血液，休克进展期毛细血管网广泛开放，微循环中淤积大量血液，加之血浆渗出，使回心血量减少，心输出量显著降低，故脉搏快而弱；在此基础上，大量扩血管物质使小血管及微血管扩张，以及酸中毒使血管壁对儿茶酚胺的反应性降低，血量与血管床容积的矛盾加剧，促成血压进行性下降。在低血压的情况下，心脑血管失去自身调节能力，脑血液灌流减少，可出现表情淡漠、反应迟钝；冠状动脉血液灌注减少，使心肌收缩性降低，出现心音低钝，加剧脉搏变弱。 休克晚期皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭、少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。由于微循环严重低灌流甚至不灌不流、血流停滞，严重缺氧及代谢障碍，病人皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷。由于DIC的出血倾向，皮肤、粘膜可见淤点、淤斑，当与外界相通的内脏出血时，可出现相应临床症状。微血管麻痹和微循环阻塞，使回心血量急剧减少，加之心肌收缩性降低，使血压急剧降低甚至测不到；而严重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应性，使顽固性低血压难以纠正；由于血液流变学改变的血细胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，尽管大量补液，难以使微血管再通，这种毛细血管无复流现象，也加重了顽固性低血压。微循环衰竭、DIC、酸中毒、细胞损害和多种炎症介质释放，常导致肾、肺、心等器官功能障碍或衰竭。 试述休克与DIC的关系及其机理。 休克导致DIC的发生机制是： （1）（2）（3） 呼吸衰竭 81、简述呼吸衰竭的发生机制。 呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。