[病理生理学]缺氧摘要.ppt

一、年龄 年龄越小对缺氧的耐受性越大 二、机体的代谢和功能状态 代谢率越高，耗氧量越大，对缺氧的 耐受性就越低 三、适应性锻炼 适当的锻炼可提高机体对缺氧的耐受 第五节 缺氧治疗的病理生理基础 1.消除原因 2. 氧疗 (1)低流量吸氧对低张性缺氧效果最好；右向左分流： 作用不明显 (2)高原性肺水肿：纯氧 (3)CO中毒:纯氧或进高压氧舱；高铁Hb吸氧有效 (4)循环性缺氧吸氧可改善肺动脉高压减轻肺水肿 (5)低氧伴高碳酸的呼衰低流量吸氧 (6)组织性缺氧不起作用 3.氧中毒 长期吸入高浓度氧会引起氧对组织细胞的毒性 作用和器官功能损害，称为氧中毒。 PaO2 ＞ 0.5大气压 ROS 眼型—早产、低体重、长时间吸氧的新生儿，高度近视 肺型 — 咳、呼吸困难、肺活量↓、PaO2↓ 脑型 — 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷 * 我们都知道，氧气对我们人体来说，是非常重要的，没有氧，人类就不能生存。人体的任何活动，都需要能量。直接能源就是ATP。而ATP主要是生物氧化产生的。这就必须要氧气。但是人体储存的氧是很少的，大概是1500ml，而人体每分钟至少需要250ml，所以同学们简单计算一下，如果呼吸心跳完全停止，单单依靠机体储存的氧，能维持几分钟呢？6-7分钟左右。时间再长会对机体产生严重损伤，甚至死亡。那么，什么是缺氧呢？为了说明这个问题，首先我和大家复习一下正常情况下氧的获得和利用。这在以前相信大家都学习了 * 我们再看这张图，详细说明一下：首先，外界的氧通过肺通气进入肺，再通过肺换气进入血液，在血液里有一种特殊的物质叫做血红蛋白，它可以结合氧，然后通过心脏的泵血功能到达组织的周身各部，被组织细胞所利用。肺通气和肺换气叫做外呼吸，相对外呼吸而言就是内呼吸，指的是组织细胞利用氧这个过程。中间的过程叫做氧的运输。从大的方面来讲，我们把氧的获得和利用分为两个大的过程，怎么分呢？大家请看，无论外呼吸，还是氧的运输，他们的目的都是共给组织细胞氧，所以我们把它叫做供养过程，而组织细胞利用氧，也就是内呼吸，称之为用氧过程。这是正常状态下的氧的获得和利用。今天咱们讲的主要是缺氧，当然是异常情况下的。那么什么是缺氧呢？无非是这两个过程出现障碍，供养不足或者用氧障碍，就叫做缺氧。 * 缺氧的病因分类 缺血性缺氧 淤血性缺氧 类型 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 皮肤黏膜颜色 低张性 血液性 循环性 组织性 各型缺氧的特点 发绀 苍白 樱桃红 青石板 发绀 玫瑰红 苍白 内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb? 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化 特点： 轻度缺氧：PaO2 60 mmHg→代偿性反应 重度缺氧：PaO2 40 mmHg →功能代谢障碍、损伤性变化 【后期】 肾脏调节 呼吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器（+） 肺通气量5～7倍 【长期居住】 呼吸运动↑ 肺通气量增加15% 【早期】 高原地区 呼吸加深加快 肺通气量增加65% 一、呼吸系统的变化 缺氧通气量改变机制 肺通气量 排出CO2↑→呼碱 肺通气量65% 抑制呼吸中枢 ↑ 慢性缺氧 外周化学感受 器敏感性下降 肾脏调节 肺通气量5-7倍 肺通气量15% 代偿反应 急性低张性缺氧 PaO2 外周化学感受器 呼吸中枢 通气增强 PaO2 胸内负压 回心血量 氧供↑ (二）损伤性变化 1.急性肺水肿（高原性肺水肿） PaO2 肺小动脉不均收缩 毛细血管流体静压 血管活性物质 微血管壁通透性 肺水肿 机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。 叹息样呼吸（sighing respiration） 在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声 2.中枢性呼吸衰竭 PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 代偿性反应 （1）心率加快：PaO2↓→刺激肺牵张感受器→反射性兴奋交感神经→心率↑ （2）心肌收缩力↑：PaO2↓→兴奋交感神经→CA↑→心肌收缩力↑ （3）回心血量↑：胸廓运动↑回心血量↑ (一)心脏功能变化 二、循环系统变化 （二）器官血流量的变化1. 血流重新分布 特点：心、脑血供↑,