糖尿病的社区诊治与管理摘要.ppt

糖尿病的社区诊治与管理 洞桥社区卫生服务中心 定义 流行特点 病因与分类 主要特点 发病机制 病理生理 诊断与鉴别诊断 防治 社区管理 定义 糖尿病(diabetes mellitus)是一种由于胰岛素分泌相对或绝对不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。 糖尿病的典型表现 糖尿病的其他症状 你有吗 ？ 糖尿病的危害 糖尿病的危害 糖尿病已经成为致残、致盲、致死的重要原因 国外研究显示： 40%-50%的失明； 30%的慢性肾功能衰竭； 50%的心脑血管疾病； 60%的截肢 --是由糖尿病引起 流行病学 近年来，随着世界各国经济发展和人民生活水平的提高，糖尿病的发病率和患病率逐年升高，已成为威胁人民健康的重大社会问题。 WHO资料：1994年，世界糖尿病患者为1.2亿，1997年1.35亿，2000年1.75亿，预测2010年2.39亿。 中国1996年T1DM 患病率0.57/10万，总人数300万，T2DM3.21%；2002年T2DM4.37%；2007-2008年全国糖耐量筛查部分城市20岁以上人群，T2DM达11%以上。 中国已跃居全球第二位糖尿病高发病率国家 1996年中国糖尿病分层化患病率 中国糖尿病流行病学特点 城市患病率高，特别是大城市。 高龄人群患病率高。 糖尿病相关并发症发生率高，带来沉重负担。 病因与分类 2010年ADA糖尿病分类 1.1型糖尿病 β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足。 ⑴自身免疫性急发型和缓发型，谷氨酸脱羧酶（GAD）和/或胰小岛抗体阳性。 ⑵特发性，无自身免疫证据。 2.2型糖尿病 胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌障碍。 3.特殊类型糖尿病 ⑴β细胞功能基因缺陷 如青少年发病的成人型糖尿病(maturity onset diabetes of young，MODY) 1，2，3，4，5，6，7，8型；线粒体DNA点变异。 ⑵胰岛素作用遗传性缺陷 如胰岛素基因突变；胰 岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗，妖精综合征，脂肪萎缩性糖尿病等。 ⑶胰腺外分泌病 ⑷内分泌疾病 ⑸药物或化学品所致糖尿病 ⑹感染所致糖尿病 ⑺少见的免疫介导糖尿病 如Stiffman综合征等。 ⑻伴糖尿病的其他遗传综合征 4.妊娠期糖尿病 指妊娠期发现的糖尿病，但不排除妊娠前有糖耐量异常而未确认者。 主要特点 1.1型糖尿病 特点：起病急；典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；必须依赖胰岛素治疗，一旦停用则易发生酮症酸中毒；遗传为重要诱因，表现为第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；胰岛β细胞自身抗体常呈阳性反应，以GAD抗体最具特征。 成人缓慢进展自身免疫性糖尿病（LADA）:胰岛素分泌极少，体型消瘦，必须注射外源性胰岛素才能防治酮症酸中毒，GAD抗体阳性。 2.2型糖尿病 特点：起病较慢；典型病例见于中老年人，偶见于幼儿；血浆胰岛素水平仅相对不足，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖患者空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素也高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；遗传因素甚为重要，但HLA阴性；胰岛细胞自身抗体（ICA）常呈阴性；胰岛素效应往往很差；早期单用口服降糖药可控制血糖。 发病机制 1.1型糖尿病 ⑴遗传因素 HLA-DQ8、DQ2、DR3、DR4可能与1型糖尿病易感性相关；DQ6、DR2可能与其保护性有关。 ⑵自身免疫 分子模拟：某抗原的化学和构型与β细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将向β细胞发动免疫攻击。 2.2型糖尿病 　⑴β细胞功能的损伤 ①遗传因素 HapMap计划识别并发现了30多个和2型糖尿病发病相关的SNP（单核苷酸多态性）位点。 ②胰岛素抵抗 ③脂毒性 β细胞中脂肪酸氧化抑制，减少胰岛素分泌。 ④糖毒性 ROS(活性氧簇)生产增加，清除减少 ⑤胰沉淀素过度沉积 ⑥GLP-1(胰高血糖素样肽-1)缺乏 ⑦增龄：随增龄因ROS增加而诱导FoxO基因表达。 　 ⑵胰岛素抵抗 ①胰岛素受体前水平 ②胰岛素受体水平 ③胰岛素受体后水平 正常的食物代谢过程 病理生理 1.糖代谢紊乱 胰岛素活性不足时，肝、肌肉及脂肪组织内葡萄糖利用减少： ①糖进入细胞减少 ②糖原合成减少 ③糖酵解减少 ④磷酸戊糖通路减弱 ⑤三羧酸循环减弱 胰岛素缺乏对肝与肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生与肝糖生成的抑制过程减弱，引起肝糖输出增多。 ①糖原分解增多 ②糖异生作用增强 ③肝糖生成增多 2.脂肪代谢紊乱 ①脂肪合成减少 ②脂肪入肝脏沉积 ③糖酵解失常，脂肪大量分解形成酮体