糖尿病课件(精)-副本摘要.ppt

1型糖尿病的定义 由B细胞破坏引起，通常导致胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病的定义 由胰岛素抵抗情况下胰岛素进行性分泌不足引起 包括以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗 胰岛素抵抗的定义 各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定 1999WHO糖尿病糖的诊断标准 药物治疗 口服药物治疗 促分泌剂 磺脲类口服降糖药 瑞格列奈 双胍类 α葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD） GLP-1受体激动剂 DPP-4抑制剂 1型糖尿病 糖尿病合并各种急、慢性并发症 围手术期 妊娠和分娩 2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制 继发性糖尿病 胰岛素治疗 ——适应症 胰岛素的分类（按作用时间） 作用类别 制剂 皮下注射作用时间(h) 开始 高峰 持续 超短效 门冬胰岛素 10－20分钟 40分钟 3-5h 短效 普通胰岛素 0.5h 2-4h 6-8h 半慢胰岛素锌混悬液 1-2h 4-6h 10-16h 中效 低精蛋白锌胰岛素(NPH) 1-3h 6-12h 18-26h 慢胰岛素锌混悬液 长效 精蛋白锌胰岛素(PZI) 3-8h 14-24h 28-36h 特慢胰岛素锌混悬液 甘精胰岛素（来得时） 24h 胰岛素治疗 注意 清晨高血糖原因 夜间胰岛素作用不足 黎明现象 Somogyi现象 糖尿病控制目标 理想 尚可 差 血浆葡萄糖 mmol/L 空腹 4.4~6.1 ≤7.0 7.0 非空腹 4.4~8.0 ≤10.0 10.0 GHbA1c % 6.5 6.5~7.5 7.5 血压 mmHg 130/80 130/80~160/95 160/95 体重指数（BMI） Kg/m2 男25 男27 男≥27 女24 女26 女≥26 总胆固醇 mmol/L 4.5 ≥4.5 ≥6.0 HDL_C mmol/L 1.1 1.1~0.9 0.9 甘油三酯 mmol/L 1.5 2.2 ≥2.2 LDL_C mmol/L 2.5 2.5~4.4 4.5 监测 自我血糖监测 GHbA1C（2-3月） 定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况 一级预防：避免糖尿病发病 二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病 三级预防：延缓和防治糖尿病并发症 预防 * 正常人胰岛素分泌呈双相性： 第一时相：快速分泌相 ?细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,呈尖锐高峰曲线，持续5-10分钟后减弱。快速分泌相反映?细胞储存颗粒中胰岛素的分泌 第二时相：延迟分泌相 葡萄糖进入细胞后，其代谢产物激活蛋白激酶，持续和增强胰岛素分泌，兴奋第二相胰岛素释放，即快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30分钟左右。延迟分泌相反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌 糖 尿 病diabetes mellitus 定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。 糖尿病病因学分类 1型糖尿病 免疫介导糖尿病 典型 LADA 特发性糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有关联 强 环境 病毒感染 危险因素 自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现 机制 胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷 胰腺病理 残存10%B细胞 残存30%B细胞以上 胰岛素 低 释放延迟；高；低 年龄 青少年 成年人 症状 三多一少明显 不明显 体型 少肥胖 肥胖/脂分布异常 酮症 易发生 不易发生 治疗 胰岛素 口服药；胰岛素 自然病程 病因 正常 糖耐量 IGT IFG IGR 糖尿病 致残 死亡 血 管 损 害 IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损 1型糖尿病 1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段 第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染