09欧洲卒中大会精粹摘要.ppt

2009.5.26-29 瑞典 斯德哥尔摩 云集顶级卒中专家的学术盛会 表明卒中是认知损害/痴呆的重要高危人群 通过人口学、卒中及影像特征来预测认知损害的发生; 高死亡、高病残、高住院率 治疗原理及目前常用治疗的循证医学证据 血管性抑郁假说，提出“血管性”治疗的可能性 L. Fratiglioni教授 斯德哥尔摩老年病学研究中心 主要研究领域是老年神经变性疾病的流行病学 欧洲纵向痴呆研究－痴呆亚型分布 痴呆患病率－有/无卒中史的差异 年龄/教育/卒中史对痴呆风险的联合影响 卒中后认知功能损害(PSCI)：高发生率 方法学问题：不同诊断工具的结果有差异 方法学问题：不同诊断工具的结果有差异 方法学问题：不同诊断工具的结果有差异 结论 痴呆：多为混合病例，75岁以上老年人中70%发生痴呆（其中半数为多种原因导致的） 卒中与痴呆 －卒中后痴呆危险增加，尤其在较年轻的（60-75岁）以及教育程度较低的老年人中 －卒中后CIND的风险增加，尤其是CIND进展为痴呆的风险增加 卒中后一个月内有10-70%的人发生认知损害，发生率受诊断工具的影响较大，MoCA量表灵敏度高，能筛查出更多的轻、中度认知功能损害患者 患者人口学特征 卒中特征 神经影像学特征 死亡风险高 病残率和住院率高 迟发性痴呆的风险增高？ 结论 卒中后认知损害对生存和功能预后产生不良影响 － 高死亡率 － 高病残率 － 高住院率 应如何治疗卒中后认知损害的患者？ 卒中后认知损害/痴呆的机制 合并血管病变的类型 胆碱酯酶抑制剂和美金刚对血管性痴呆的疗效和副作用：meta分析 总体临床情况 不良事件 2005年《Stroke》尼莫地平研究 2005年《Stroke》尼莫地平研究 242例皮质下血管性痴呆（依据ICD-10和CT诊断）者 尼莫地平组：90mg/d, 52周 对照组：安慰剂 观察患者的神经生理学测试和各种功能量表评分 治疗12周后，尼莫地平组的FOME*评分显著改善 2009年Cochrane循证医学中心荟萃分析 现行治疗认知功能损害的药物 兴奋性氨基酸拮抗剂 与脑血管病相关的情绪障碍 血管性抑郁假说 血管性抑郁的可能机制 LADIS研究：老年人白质疏松和病残欧洲3年随访研究 结论 对有血管疾病者，西酞普兰抗抑郁疗效欠佳 国际上对卒中全面管理理念的思考 对急性卒中后认知损害/痴呆风险的筛查和评估建议 来自2009ESC的思考 麦角碱类 临床常用药物 银杏叶制剂 都可喜 中药 胆碱酯酶抑制剂 钙拮抗剂 多奈哌齐 卡巴拉汀 加兰他敏 美金刚 尼莫地平 从血管角度、具有循证医学证据的改善认知的药物 英国 沃尔夫森研究中心， 纽卡斯尔大学，老化与健康研究所 “脑血管病变可导致老年人抑郁症状的发生和持续” 探索脑白质病变是否是老年人发生抑郁的显著、独立的预测因子 白质改变可独立预测： －2年和3年时的抑郁症状 －3年内的抑郁发生 结果支持血管性抑郁假说 白质改变对病残的影响随着时间的延长而越发显著 需要探索的治疗策略： －对血管危险因素的更严格控制能延缓白质改变的进展吗？ －积极治疗抑郁能延缓白质改变的进展吗？ －“血管性”治疗可改善抑郁吗？ 探索心血管疾病与抗抑郁药疗效之间的关系 Neuropsychopharmacology (2004) 29, 2278–2284 Alexopoulos教授早在2004年已发表相关研究 假设：血管病变对抑郁患者的治疗效果产生不利影响 方法：112例老年重性抑郁患者，接受西酞普兰40mg/日治疗8周，用累积疾病评分量表（CIRS）评估血管负担 结果：血管负担是老年抑郁患者抗抑郁疗效较差的独立危险因素 Neuropsychopharmacology (2004) 29, 2278–2284 抑郁未缓解的患者比例 缓解天数 有血管负担 无血管负担 P＝0.008 2005年循证医学证据 多中心、双盲、随机、安慰剂对照临床试验 101例门诊卒中后抑郁患者 尼莫地平组：氟西汀＋尼莫地平30 mg tid 对照组：氟西汀＋安慰剂 使用17题汉密尔顿抑郁评分对患者进行8个月随访 Int Psychogeriatr. 2005 Sep; 17(3):487-498 抗抑郁药物联合血管干预治疗卒中后抑郁的随机、双盲研究 尼莫地平有效改善血管性抑郁 八个月内复发率，尼莫地平组仅为单纯氟西汀组十分之一 9倍 世界卒中日宣言 国际卒中指南 《Stroke》杂志重要社论 2009年ESC再次强调了 对卒中后认知和抑郁管理的必要性 应用合适、简便易行的认知评估工具 评估卒中前认知状况 描述卒中特征、危险因素和合并症 专业