广东省登革热诊疗指引(版)教学课件摘要.ppt

登革热 一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理解剖 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗 一 概述 　登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传染病。临床以高热，肌肉骨关节痛，极度乏力，皮疹，出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。 登革(dengue):西班牙语,意指装腔作势。描写本病急性期由于关节疼痛,其步态好像装腔作势的样子。 一 概述 本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。 2013年7月以来，我省中山、广州、佛山等多地先后发生登革热疫情。截至10月21日，全省共报告病例1568例，比去年同期上升697%，重症病例4例，无死亡病例。 二　病原学 病原体：登革披盖病毒，为Ｂ组虫媒病毒，披盖病毒科，黄病毒属； 核心为单股RNA分DEN-1, DEN-2 DEN-3 DEN-4四个血清型，4种血清型均可感染人；与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。 二　病原学 登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清贮存于普通冰箱（4℃左右）可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久； 但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活； 不耐酸、不耐醚；PH 7-9时病毒最稳定； 用紫外线、高锰酸钾、乙醚、0.05%福尔马林等可以灭活。 三 流行病学 传染源 患者和隐性感染者为主要传染源； 未发现病毒携带者； 患者在发病前6～8小时至病程第6天，具有明显的病毒血症，可使叮咬的伊蚊受染； 在流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，隐性感染者多,可能是重要的传染源。 三 流行病学 传播媒介 我国登革热主要传播媒介是白纹伊蚊和埃及伊蚊。 广东、广西多为白纹伊蚊。 雷州半岛、广西沿海、海南、东南亚多为埃及伊蚊。 三 流行病学 易感性与免疫力: 新流行区:人群普遍易感,各年龄段均可感染，以青壮年为主； 老疫区或地方性流行区:以儿童为多； 无性别差异及种族差异； 感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，若再次感染异型或多个不同血清型病毒，则可能因体内免疫反应导致严重的临床表现； 人与人之间不会直接传染，与患者日常接触不会被传染。 三 流行病学 重症登革热高危人群： 二次感染患者； 伴有基础疾病者：慢阻肺、糖尿病、高血压等； 婴幼儿、老人及孕妇； 严重营养不良者。 三 流行病学 流行特征 地理：我国海南、广东和广西、福建、台湾等。 季节：夏秋雨季，广东省流行季节为5-11月，高峰期为6-10月 其他：多首发于市镇，后向农村蔓延。地方性流行区有隔年发病率升高的趋势。 三 流行病学 流行学的其他特征 突然性：不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。 传播迅速，发病率高，病死率低。 疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。 病死率0.016%～0.13%。 本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。 四、发病机制与病理解剖 带登革病毒伊蚊 ↓叮咬 人 ↓ (增殖) 单核-吞噬细胞系统 ↓(入血,第一次病毒血症) 单核-吞噬细胞系统、淋巴组织 ↓(增殖、入血、第二次病毒血症) 毛细血管内皮损害 ↓ 皮疹 四、发病机制与病理解剖 Ab+V(免疫复合物)激活补体系统 血管通透性 骨髓 WBC PLT 出血 Ab可促进病毒在单核-吞噬细胞系统内复制。 病理：肝、肾、心、脑退行性，浆膜、胃肠粘膜、 肌肉、皮肤、 CNS不同程度出血。 五、临床表现 潜伏期：3-15天，通常5-8天。 分型： WHO： 隐性感染 普通登革热 重症出血热：登革出血热(无休克) 登革休克综合征 五、临床表现 (一)普通登革热 1、 发热：突然起病，迅速高热，24小时内体温可高达