cd药理学课件8摘要.ppt

【药动学特点】 口服无效 皮下、肌内注射禁用（易产生局部组织坏死） 一般采用静滴法给药 α受体激动药 【药理作用】主要激动α受体，对β1受体作用较弱 α受体激动药 1.心脏 激动心脏的β1受体：弱于肾上腺素 收缩性加强 心率加快（整体心率减慢） 传导加速 心搏出量增加 2．血管 激动血管a1受体，使血管，特别是小动脉和小静脉 收缩 但可使冠状动脉血流量增加 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 α受体激动药 3.血压 收缩压↑ 舒张压 脉压增大 冠脉灌注压升高，流量增大 心输出量不变或稍降低 α受体激动药 小剂量静脉滴注时，因心脏兴奋、心输出量增加、收缩压升高，此时血管收缩尚不十分剧烈，故舒张压升高不多，而脉压加大。剂量较大时，因血管强烈收缩，外周阻力明显增加，收缩压、舒张压均升高，脉压变小 【临床应用】 休克和低血压 上消化道出血（用于食道、胃和十二指肠出血） 【不良反应】 局部组织坏死 原因：时间长、浓度高或药液外漏 防治措施：酚妥拉明5-10mg溶于10-15ml生理盐水局部浸润 急性肾功能衰竭 原因：肾血管强烈收缩 α受体激动药 【禁忌证】 高血压 器质性心脏病 少尿无尿严重微循 环障碍疾病 【制剂及规格】 α受体激动药 三. β受体激动药 肾上腺素受体激动药 盐酸异丙基肾上腺素 (Isoprenaline Hydrochloride) 又名喘息定。 【药动学特点】 口服易破坏 气雾吸入给药吸收快 舌下给药吸收快 静脉 β受体激动药 【药理作用】 1.兴奋心脏 强于AD。较少产生心律失常。 2.血管与血压 兴奋心脏，收缩压↑。 扩张血管，骨骼肌、肾、肠系膜等，舒张压↓，脉压差↑ 扩张冠状血管，冠脉血流量↑。 3.支气管 松弛支气管平滑肌：平滑肌痉挛时最显著；抑制过敏介质（组胺）的释放。 4.促进代谢 糖原、脂肪分解、增加组织耗氧量。 β受体激动药 β受体激动药 【临床应用】 支气管哮喘：急性发作 房室传导阻滞 心跳骤停 休克 常见心悸、头痛； 久用产生耐受性。 【禁忌证】 冠心病、心肌炎、甲亢 【不良反应】 β受体激动药 【制剂及规格】 选择性地激动β1受体，治疗剂量能增强心肌收缩力，增加心输出量，对心率影响不大。 主要用于治疗心脏外科术后或急性心肌梗死并发的心功不全，也可用于难治性心衰的辅助用药。 连用3天后可因β受体的下调而产生耐受性。 禁用于梗阻型肥厚性心肌病。 β受体激动药 多巴酚丁胺 （dobutamine） β受体激动药 本类药物选择性激动β2受体，扩张支气管，是目前临床上治疗支气管哮喘的主要药物。 常用药物有沙丁胺醇、克仑特罗、特布他仑。 β2受体激动药 肾上腺素受体激动药对心血管作用的比较 给肾上腺素受体阻断药前后儿茶酚胺类对血压的影响 案例分析 下列处方是否合理? 有位患者系阿—斯综合征（心脑综合征）伴有轻度酸中毒，医生开据了下列处方: 用异丙肾上腺素静滴以提高心率，同时用碳酸氢钠纠正酸中毒。 盐酸异丙基肾上腺素注射液 1ml 5%碳酸氢钠注射液 250ml iv 5%葡萄糖注射液 500ml 上述药物混合后静脉滴注。 分析：不合理，两药合用可能析出沉淀或变色，使异丙基肾上腺素药效下降。 因为盐酸异丙基肾上腺素水溶液显酸性，且易被氧化变色，在碱性中变色更快，两者混合液呈碱性，pH8左右，导致出现配伍禁忌。所以两药不能在同一容器中混合，可分别置于不同容器内间隔静滴。 实例分析 休克是由各种病因引起的急性循环功能障碍，使组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤、重要器官功能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。根据休克的病因不同，把休克大致分为以下5类：①失血性休克；②创伤性休克；③感染性休克；④心源性休克；⑤过敏性休克。尽管休克的病因不同，但有效灌流量减少使微循环发生障碍，是多数休克发生的共同基础。其主要临床表现为血压下降，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，神志淡漠，甚至昏迷等。多数抗休克药物均有加强心肌收缩力、升高血压、改善微循环效应。 休克 本类药物中肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等由于具有儿茶酚结构，化学性质不稳定，极易氧化变质，与空气或日光接触会氧化生成相应的红色和棕色而失效，因此，上述药物在储藏时应避光保存；临床使用时应避免和空气接触。 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素在近中性尤其碱性溶液中均易被氧化变为粉红色或棕色而失效