急性闭角型青光眼摘要.ppt

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急性闭角型青光眼 长钢总医院 范丹 青光眼病的认知过程 19世纪早期,人们对青光眼的性质毫不了解。直到1835年,英国眼科医生W.Mackenzie观察到青光眼患者眼球较硬,才首次将青光眼与高眼压联系起来。1850年检眼镜发明,vonGraefe和Mueller发现青光眼视乳头呈凹陷外观,认识到眼压增高是引起青光眼的原因,并提出治疗青光眼的关键在于控制眼压。1857年,von Graefe首先采用虹膜切除术治疗青光眼。据说vonGraefe当时认为房水由虹膜产生,因此他切除的虹膜面积较大(扇形虹膜切除术),以“减少房水生成”。虽然概念有误,但这种手术的确治好了很多闭角型青光眼患者。 几个与青光眼有关的重要概念: 眼压(intraocular pressure,IOP) 10-21mmhg ,非正态分布(偏右) 眼压不是静止的,双眼压差不大于5mmhg,昼夜波动3-6,不大于8mmhg 眼球内容物对眼球内壁的压力。 眼压维持:房水循环的动态平衡。(房水、晶体、玻璃体) 前房与房角 前房:是由眼球前段的角膜(前壁)、睫状体、虹膜及中心部的晶状体(后壁)构成一个间隙。前房的周围间隙称为前房角。 意义: a. 前房角是眼内房水排出的主要通道, 前房角的任何原发和继发改变都可导致眼压升高。 b. 针对青光眼的治疗和手术,都是基于改善房水在房角处的阻滞。 c. 青光眼分类基于房角。 房水循环 房水 青光眼的分类 1.意义:有助于做出正确的诊断,提供治疗依据。 2.分类的基础:以房角为基础,结合病因、 年龄进行分类。 3.分类: 慢闭 闭角型: 急闭 (1)原发性青光眼 慢性单纯型 开角型: 正常眼压型 (2)继发性青光眼 (3)先天性青光眼 (4)混合型青光眼 现代青光眼的概念 一组以特征性视神经损害和视野缺损为共同特点的疾病,病理性的高眼压是主要危险因素,具有一定的遗传倾向。视神经损害的程度,与眼压水平以及个体对眼压的耐受能力有关。 机制不是很清楚 机械压迫学说 缺血学说 视神经、血管自我调节能力下降 闭角型青光眼(close angle glaucoma,CAG 解剖基础+诱因 瞳孔阻滞 虹膜膨隆 房角闭锁 眼压升高 视神经损害 诱发因素:情绪激动、疲劳、暗室停留过长、低头阅读、局部或全身应用抗胆碱能类 解剖基础:小眼球,浅前房,大晶体 特点:瞳孔阻滞和房角闭锁的快慢表现出大发作和小发作的差异 急性原发性闭角型青光眼 女性,老年人,小眼睛人,亚洲人,远视眼,特殊人群。 临床前期: 前驱期:一过性的小发作,40mmhg,无永久性损害 急性发作期:剧烈 50mmhg 角膜后色素沉着 虹膜节段萎缩 晶体前囊下白色混浊 间歇期:缓解 房角大部开放 眼压稳定 慢性期:房角大部分闭锁,眼压中度升高,迁延 ,视神经萎缩,视野缺损 绝对期:视力丧失 鉴别诊断要点 1.角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞 2.前房极浅 3.瞳孔散大而不是缩小 4.虹膜有节段性萎缩 5.可能有青光眼斑 6.以往有小发作史 7.对侧眼有浅前房、窄房角等解剖特征 青光眼治疗目的和方法 目的:有效控制眼压,遏制视神经损伤 方法:手术治疗、药物治疗 药物治疗的目的 1.最终目的是减少和停止视

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