急性冠脉综合症诊断及治疗进展(中医院)摘要.ppt

急性冠脉综合症诊断及治疗进展 济宁市第一人民医院心内科 任长杰 急性冠脉综合征(ACS): 是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂引起血栓形成，导致的心脏急性缺血综合征。指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括 ST段抬高急性心肌梗塞 非ST段抬高急性心肌梗塞（Q波与非Q波） 不稳定型心绞痛（unstable angina,UA） 斑块形成、破裂因素 有关因素： 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生 血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 血管收缩——5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2) 遗传因素 ACS发生机制 脂质含量多(占斑块40%↑) 纤维帽薄 胶质与血管平滑肌少 炎症细胞多，易于破裂 UAP与AMI血栓形成的区别 UAP： 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓 多为冠状动脉不完全性闭塞 AMI 血栓富含纤维蛋白的红血栓 可引起冠状动脉完全闭塞 ACS发生机制 诊 断-临床表现 心绞痛（AP） 静息性AP(20min) 新近发生严重AP(发病时间1个月以内) 恶化性AP 胸痛的鉴别 非心源性胸痛（肺梗塞、气胸、肋间神经痛等） 非缺血性心脏病(主动脉夹层、心包炎、瓣膜疾病等) 诊断方法 心电图、动态心电图、心电图负荷试验 心脏超声 心肌坏死标志物 冠脉CT 冠状动脉造影 诊断ACS关键，如何做ECG： 症状发作时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血 ST进行性演变： MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征 ECG正常，但症状可疑不能排除ACS (5%) T波改变：胸前导联“冠状T” 适应症： AP发作停止24-48h 静息ECG稳定 意 义 低运动负荷试验耐受良好者，预后好 很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，尽早做CAG/ PTCA 肌钙蛋白 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌 ACS危险性评价建议方法 血栓形成的危险性标志(急性危险性) 再发的胸痛 ST段↓ 心肌肌钙蛋白↑ ST段动态改变 CAG发现血栓 ACS危险性评价建议方法 基础疾病的标志(长期危险性) 临床标志：年龄 、 OMI、 严重AP、 糖尿病 生物学标志：CRP、白介素 造影标志：Lv功能障碍 、冠状动脉病变范围 ACS危险性分层 AP发作频率、严重程度、持续时间增加；无静息时发作 AP发作的阈值下降 2周-1个月内新发生AP，ECG正常/未改变 CTnT、CTnI正常 ACS危险性分层 静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解) 夜间AP AP发作时伴有动态T波改变 多导联出现病理Q波或静息性ST↓1mm 年龄65岁 ACS危险性分层 缺血性胸痛时间延长(20min) 与缺血有关肺水肿 静息性AP伴动态ST↑、↓1mm AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部罗音 AP伴低血压；或AMI后AP或室性心律失常 CTnT或CTnI↑ 治疗新理念 强调危险分层：高危患者行CAG或血运重建 “预治疗”处理概念：抗血小板、抗凝、他汀治疗2-3d，促使不稳定斑块稳定 “预治疗”2-3d后，仍有反复缺血发作，推荐 CAG和血运重建 ACS标准化治疗 抗血小板及抗凝药 硝酸酯类 β受体阻断剂 ACEI、他汀 Ca2+ 拮抗剂 PCI CABG 抗血小板药物 抗血小板药物 环氧酶抑制剂 ：有大量循证医学证据， ASA：75-150mg Qd ADP受体拮抗剂：氯吡格雷75-150mg Qd (CURE试验、CAPRIE试验等)。普拉格雷 磷酸二酯酶抑制剂 ：西地他洛 抗血小板药物 GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂： 阿昔单抗(abciximab)：0.25mg/kg.iv →10?g/kg.h 静滴×12h 人工合成的非肽类拮抗剂：替罗非班：静脉0.15μg/kg，可产生97% 的ADP 引起的血小板聚集的抑制，血浆半衰期1.6小时，停药后1.5小时血小板聚集恢复正常 抗血小板治疗 ACCP关于抗栓药物治疗新进展： 低制量(75-150mg)的ASA与较大剂量(300mg)防治心脑血管病同样有效 口服GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂对于心肌缺血无效 ASA和氯吡格雷(clopidogrel)联合应用对于支架植入术患者具有协同作用 抗血小板治疗 口服抗血小板药物氯吡格雷，静脉GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂被公认重要抗栓药物 在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治