病理生理学心衰1摘要.ppt

心血管疾病 心力衰竭与心功能不全 心输出量↓ 心输出量↓ 紧张源性扩张 在一定范围内，随着心肌纤维初长度的增大，心肌收缩力增强，心搏出量增加的现象。 肌源性扩张 二、心脏本身的代偿反应 (一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强： 交感-肾上腺髓质系统兴奋 二、心脏本身的代偿反应 (一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强 (四) 心室重塑 (ventricular remodeling) Ventricular remodeling:心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 重塑： 心肌细胞肥大、 胶原改变、 表型改变 心肌肥大 概念 心肌细胞体积增大，重量增加。 男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 正常心脏横切面 向心性肥大：室壁增厚 离心性肥大：心腔扩大 2种心肌肥大比较 原因 肌节复制 形态变化 心腔半径/室壁厚度 向心性肥大 容量负荷↑ 串联复制 心腔明显扩大 离心性肥大 压力负荷↑ 并联复制 心壁明显增厚 ↑ ↓ concentric hypertrophy eccentric hypertrophy 心肌肥大的不平衡生长： 心肌肥大的代偿意义 心肌肥大的失代偿作用 （ 500g ） 是慢性心功能不全极为重要的代偿方式 心脏总体收缩功能 ↑ 血管 神经 线粒体 密度↓ ATP酶活性↓ ATP酶 肌球蛋白 心肌过度肥大 二、心脏本身的代偿反应 180 2.2 500 心肌肥大 心率↑ 心脏扩张 收缩性↑ 心室重塑 三、心外代偿反应 关键在肾脏 基本像缺氧 第四节 心力衰竭的发病机制 肌 节 粗肌丝 细肌丝 收缩 舒张 * (Cardiac insufficiency) 第十三章 心功能不全 ? ? ? ? ? ? 病生教研室 金可可 人类死亡原因 38% 32% 30% 心血管病 恶性肿瘤 其他 人类“第一杀手” 　罗密·施耐德——茜茜公主 哈尔克 心肌的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要 心力衰竭的概念 ( Heart failure ) 3.5 - 5.5L 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常 心输出量 正常人 CO相对? CO绝对? 甲状腺机能亢进症 严重贫血 维生素B1缺乏病 动-静脉瘘 妊娠 高动力循环状态 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。 充血性心力衰竭 congestive heart failure, CHF P 202 (Cardiac insufficiency heart failure) 心功能不全 完全代偿阶段 失代偿阶段 心力衰竭 心力衰竭与心功能不全 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。 (Cardiac insufficiency heart failure) 心力衰竭的病因和诱因 第一节 一、病 因 原发性心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过度 心肌损害 心肌代谢障碍 心肌梗死 心肌炎 心肌病 心肌纤维化 缺血 缺氧 VitB1缺乏 容量负荷过度 压力负荷过度 瓣膜关闭不全 室间隔缺损 甲亢 动-静脉瘘 严重贫血 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 回漏 二尖瓣关闭不全 左心房 二尖瓣 左心室 左心房 右心房 右心室 室间隔缺损 正常心脏 主动脉瓣狭窄（开放不全） 射血阻力↑ 右心房 肺动脉瓣 三尖瓣 右心室 左心室 二尖瓣 主A瓣 室间隔 左心室 肺动脉压? 心肌梗死 二、诱因 感染 水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其它：劳累、情绪激动 过度运动、气候剧变 发热 代谢率? 心脏负荷? 心率? 心肌耗氧量? 冠脉血流? 毒素 抑制心肌舒缩功能 呼吸道感染 肺血管阻力? 右心衰 感染 1. 输液过多、过快 水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱 2. K+代谢紊乱 3. 酸中毒 由于妊娠期心血管发生的生理变化，明显加重心脏负担，尤其是妊娠32-34周时全身血容量达高峰，以及分娩时心脏负担最重，是