病理生理学16肾摘要.ppt

◆原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病：滤过受损－高血压、水肿 肾小管疾病：重吸收、浓缩受损－糖尿、尿崩等 间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主 肾血管病、肾肿瘤、肾结石等 ◆继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、心衰 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、过敏性紫癜等 代谢性疾病：糖尿病肾病 理化因素等：药物、毒物及重金属等 第一节 肾功能不全的基本发病环节 一、肾小球滤过功能障碍 二、肾小管功能障碍 三、肾脏内分泌功能障碍 2、肾小球有效滤过压降低 有效滤过压＝肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管血浆胶体渗透压) 3、肾小球滤过面积减少 200万个肾单位，切除一侧，健侧可代偿；极度减少，可使GFR降低。 尿液浓缩稀释 肾小管功能障碍 近曲小管功能障碍 肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性酸中毒等 髓袢功能障碍 多尿、低渗尿、等渗尿等 远曲小管和集合管功能障碍 钠、钾代谢和酸碱平衡紊乱，肾性尿崩症等 三、肾脏内分泌功能障碍 RA↑ 肾性高血压 EPO↓ 肾性贫血 1,25-(OH)2 VitD3 ↓ 肾性骨营养不良 PGE2↓,PGA2 ↓ 肾性高血压 PTH↑ 肾性骨营养不良 机制 （1）ATP合成减少和离子泵失灵 （2）自由基增多 （3）还原型GSH减少 （4）磷脂酶活性增强 （5）细胞骨架结构改变 （6）细胞凋亡的激活 尿量开始减少并恢复正常，血中非蛋白氮含量下 降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。 特点：持续约6月–1年； 与多尿期间无明显界限； 少尿期越长，肾功能恢复需时越长。 ?少尿型ARF 恢复期 非少尿型ARF，肾内病变和临床症状较轻，病程较短，预后较好。 ?非少尿型ARF 特点:①尿量减少不明显，可在400-1000ml/d左右 ②尿比重低而固定，尿钠含量也低 ③氮质血症 1.慎用对肾脏有损害的药物 新霉素、卡那霉素、庆大霉素及头孢霉素等 2.积极治疗原发病和并发症 对功能性肾衰患者，采取有效抗休克措施 防治基础 对肾小管坏死者，少尿期要控制输液量 “量出为入” ①积极处理高钾血症：静注葡萄糖和胰岛素； 静注葡萄糖酸钙；钠型阳离子交换树脂；透析 ②纠正酸中毒控制氮质血症：滴注葡萄糖减轻蛋白质分解； 滴注必需氨基酸，促进蛋白质合成和肾小管上皮再生；透析 3.饮食和支持疗法 4.针对发病机制用药 防治原则 第三节 慢性肾功能衰竭 （chronic renal failure, CRF） 概念 病因 发展过程 发病机制 机体功能代谢变化 防治原则 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程称为CRF。 概念 病因 ①肾小球疾病 ②肾小管间质疾病 ③肾血管疾病 ④尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎、多囊肾 肾结核 高血压性肾小动脉硬化 结节性动脉周围炎 肿瘤、尿路结石 前列腺肥大 发展过程 明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍，中毒症状 ＜20 % 尿毒症期 明显氮质血症、酸中毒，高磷、 低钙血症，严重贫血，多尿、夜尿 20 % ～25 % 肾功能衰竭期 多尿、夜尿，轻度氮质血症和贫血 25 %～30 % 肾功能不全期 失 代 偿 期 无，但肾脏储备功能减低 ＞30% 肾储备功能降低期 (代 偿 期) 主要临床表现 内生肌酐清除率 分 期 发展过程 发病机制 1.健存肾单位假说 2.矫枉失衡 假说 3.肾小球过渡滤过假说 4.肾小管细胞和间质细胞损伤假说 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 进行性减少 内环境紊乱 泌尿功能（-） 1. 健存肾单位进行性减少 发病机制 发病机制 2.矫枉失衡 GFR?? ? 排磷? ? 血磷↑ ? 血钙? ?继发性 甲状旁腺功能亢进 ? PTH?? ?抑制磷的重吸收 ? 尿磷排出↑ ? 血磷维持正常 肾功能不全期 关键环节：GFR↓