精品课件胃癌-摘要.ppt

胃 癌 概 述 胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，占我国消化道肿瘤的第一位。 胃癌发病率和死亡率在世界范围内居第三位。而在我国胃癌居城市死亡率的第二位，居农村死亡率的首位。 特点：三高（发病率高30－70/10万、复发转移率高50%、死亡率高30/10万）；三低（早诊率低10%、根治切除率低50%、5年生存率低≤50% ） 流行病学 胃癌的发病率和死亡率在不同国家、地区相差很大。（日本、中国、东欧、南美为高发地域；北非和西非发病率最低） 我国各省、市、自治区胃癌的发病率和死亡率分布也不平衡。以西北地区（青海、甘肃、宁夏）和东南沿海（江苏、上海、浙江、福建）发病率较高；而广东、广西、贵州为低发区 在同一省市内其发病率也不平衡 年龄：40-60岁；性别：男女比例约为3:1 病 因 环境因素 VS 遗传因素 内在因素：遗传易感性、血型(A) 外在因素：生活饮食习惯 (熏制食品、亚硝酸盐)、环境、土壤、水源 疾病因素：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与不典型增生、胃息肉、残胃、胃溃疡、幽门螺杆菌（HP）感染等。 幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP）感染 HP是一种微弯曲棒状的革兰氏阴性杆菌，存在于多数慢性胃炎病人的胃型上皮表面和腺体内的粘液层中。HP通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白和细胞空泡毒素及其他一些物质而致病。 认为HP感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切有关，与胃癌和胃恶性淋巴瘤的发生也有一定关系 WHO已将HP列为胃癌的I类致癌原 HP感染与胃癌 研究了不同国籍的胃癌患者Hp感染情况。结果表明在不同国家和不同国籍者，Hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。 我国学者对Hp感染的研究发现胃癌高发区Hp感染的阳性率为62.5%，而低发区仅12.6%，而且萎缩性胃炎的发生率在50岁以前也是高发区明显高于低发区。 HP感染与胃癌 Hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规律： ①胃癌高发区人群中，Hp感染的年龄早且感染率高，萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区； ②社会经济地位低下者，胃癌发生率高，Hp感染率也高； ③发达国家胃癌发生率低，Hp感染率也低；发展中国家胃癌发生率高，Hp感染率也高。提示环境因素在Hp与胃癌的关系中起重要作用。 HP感染与胃癌 根据Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因，以及伴肠化和萎缩病变等最终可引致癌变的研究结果，提出假设：Hp相关性胃窦炎→萎缩性胃炎→肠化生→癌变。 还有许多需要解释及解决的问题 为什么Hp在人群中感染率高，但大部分Hp感染者无胃癌？ 为什么Hp感染与胃癌的机会比明显低于乙肝病毒感染与肝细胞癌的机会比？ 病 理 胃癌的癌前疾病(Precancerous condition)：是一个临床概念,是指一些发生胃癌可能性较大的疾病. 慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。（癌变率：1.2%-7.1%） 胃息肉：腺瘤型息肉（癌变率：10%-50%） 胃溃疡: 慢性病变修复再生（癌变率：1%-5%） 残胃:十二指肠液返流加重胃粘膜病变（癌变率：1%-5%） 其它：肥厚性胃炎、疣状胃炎等 病 理 胃癌的癌前病变(Precancerous lesions)：是一个病理学概念，是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。 以往用胃粘膜上皮异型增生（dysplasia）或不典型增生（atypical hyperplasia）来描述这类病变，在新版WHO胃肠肿瘤分类中，已明确用上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia，IN）取代异型增生或非典型增生。 病 理 早期胃癌 局限于粘膜或粘膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移 根据形态分为隆起型、表浅型、凹陷型 早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好，小黏膜癌、浅表癌术后10年存活率可达90％ 普查人群发生率30～50％，一般16～24％ 病 理 进展期胃癌 病理学概念：癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌（advanced gastric carcinoma），一般称浸润肌层这为中期，超出肌层者为晚期胃癌 临床概念： TNM:T4或N3或M1中的任一项—晚期胃癌；非根治性手术:姑息切除,改道手术,探查术；根治术后复发转移又不能再手术切除者 胃癌的组织类型 乳头状腺癌 管状腺癌（高、中分化型） 低分化腺癌（髓样癌、硬癌） 印戒细胞癌 粘液细胞癌 胃癌转移扩散途径 直接浸润 淋巴转移 血行转移 腹腔种植 胃癌的临床表现 上消化道症状，早期缺乏特异性 上腹隐痛、腹胀、食欲不振、恶心呕吐 呕血与黑便、贫血、体重下降 体征 上腹部深压痛、肿块 左锁骨上淋巴结肿大 直肠指诊触及肠壁外肿块 腹水 胃癌的检查和诊断 胃镜检查+病理活检 超声内镜检查 X 线钡餐检查 B超或C