糖尿病肾病的护理摘要.ppt

糖尿病肾病 河北省人民医院 肾内科 高占红 肾脏的位置与形态 肾脏的基本功能单位-肾单位 肾脏的基本功能有哪些？ 生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部分经肾脏排出体外。 维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。 内分泌功能。 肾脏的内分泌功能 分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统和激肽-缓激肽-前列腺素系统来调节血压。 产生促红细胞生成素，刺激骨髓造血。 分泌1-羟化酶，产生活性VitD3 ，调节钙磷代谢。 许多内分泌激素如胰岛素、胃肠激素的降解场所。当肾功能不全时这些激素的半衰期明显延长，从而引起代谢紊乱。 为肾外激素如甲状旁腺素、降钙素等的靶器官。 什么是糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病性节段性肾小球硬化症）为特征 临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等，是糖尿病患者的主要死亡原因之一 糖尿病肾病流行病学 1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%～40% 2型患者糖尿病肾病患病率在20%左右； 中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国30个省市自治区，24000余例住院糖尿病患者 早期肾病 18.0% 肾脏病变总计 33.6% 需要透析治疗的原发疾病比例-中国 糖尿病肾病: 34.39% 高血压肾病: 24.51% 慢性肾炎: 24.5% 多囊肾: 4.34% 糖尿病肾病的分期 Ⅰ期：肾小球高灌注、高滤过和肾脏肥大期 ，GFR增高，肾活检无明显组织病理损害。 Ⅱ期：正常白蛋白尿期,尿蛋白排泄率（UAE）＜20ug/min或 ＜30mg/24h，GFR增高或正常， 肾小球基底膜（GBM）开始增厚和系膜基质增加。 Ⅲ期：早期DN，微量白蛋白尿期, UAE≥20ug/min或≥30mg/24h，GFR大致正常，GBM增厚和系膜基质增加明显，部分小球结节性硬化。 Ⅳ期：临床DN，大量白蛋白尿期, UAE ≥200ug/min或≥0.5g/24h，GFR明显下降，结节性肾小球硬化，毛细血管腔闭塞，肾小球动脉硬化、玻璃样变，肾小球部分荒废。 V期： ESRD期（尿毒症期）,GFR呈进行性下降，晚期＜10ml/min，大量蛋白尿，肾小球广泛硬化、荒废。 糖尿病肾病的自然进程 糖尿病肾病的治疗 要积极防治早期糖尿病肾病，这是因为，微量白蛋白尿即早期糖尿病肾病是可逆的，这不同于大量白蛋白尿即临床糖尿病肾病。 进入临床糖尿病肾病后应给予一体化治疗 晚期则给予肾脏替代治疗 糖尿病肾病的治疗 有效控制高血压，血压140/90mmHg时就应开始降压治疗, 控制在130/80mmHg以下 首选并早期应用ACEI 或 ARB类药物, 钙拮抗剂降低尿蛋白和保护肾脏作用不如 ACEI； 利尿剂不做为治疗的一线用药，噻嗪类利尿剂因具有许多与剂量有关的副作用，如升高血糖，产生低血钾和高脂血症等，使用剂量宜偏小，肾功能不全的病人可选用袢利尿剂 糖尿病肾病的治疗 严格控制血糖水平：血糖控制目标是空腹血糖6.0mmol/L,餐后2小时血糖8.0mmol/L，HbA1c7.0%; 改变生活方式是血糖控制的基础，也是改善各种代谢紊乱的基础。应教育患者改变以往一些不良的生活方式，应减肥、糖尿病肾病饮食、戒烟、戒酒、适当活动 糖尿病肾病的治疗 避免使用对肾脏有毒害的药物及造影检查 积极纠正脂代谢紊乱，总胆固醇4.5mmol/L，低密度脂蛋白2.5mmol/L，高密度脂蛋白﹥1.1mmol/L，甘油三酯1.5mmol/L 进入终末期肾病时进行腹膜透析与血液透性、肾移植 口服降糖药的使用 糖尿病肾病患者不宜服用二甲双胍或降糖灵 二甲双胍或降糖灵口服后，吸收迅速，24小时有90％药物从尿中排出。此药可促进无氧酵解，产生乳酸。当糖尿病并发肾病时，乳酸代谢产物排泄发生障碍，酸性物质在体内堆积，加重肾脏负担，促进肾功能恶化，且易诱发乳酸性酸中毒发生 糖尿病肾病的饮食治疗原则 充足的能量供应，35kcal／kg 碳水化合物占总热量的50％～60％，每日摄入总量在 250～350g 蛋白质占总热量的20％，必须选择优质动物蛋白，并根据肾功能酌情增减，避免食用含高胆固醇和高饱和脂肪酸的食物，肾功能不全时应适量减少蛋白入量 糖尿病肾病的饮食治疗 蛋白入量 从临床肾病期开始，即应减少饮食蛋白，推荐蛋白入量0.8g/kg·d 从GFR下降开始，应实施低蛋白饮食，推荐蛋白入量0.6g/kg·d， 并可同