wen 肾功能不全要点.ppt

第十六章 肾功能不全 目 录 概 述 ◆原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病：急、慢性肾小球肾炎 肾小管疾病：毒物引起肾小管坏死(鱼胆) 间质性肾炎：肾盂肾炎（大肠杆菌） 肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等 ◆继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、风湿病等 代谢性疾病：糖尿病肾病（肾小球血管硬化） 多种疾病发展的后期 2、肾小球滤过膜通透性增加 第二节 急性肾功能衰竭 一、病因和分类 （二）肾小管损伤 三、临床经过和表现 少尿期－氮质血症 少尿期－水钠潴留 少尿期－高血钾症 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期－内分泌异常 多尿期 恢复期 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 有两种东西丧失之后才会发现它的价值——青春和健康。 ——阿拉伯谚语 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 肾排酸功能降低 体内分解代谢增强，固定酸生成增多 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 少尿期 多尿期 恢复期 尿量400以上ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠（注意补水补钠） 少尿期 多尿期 恢复期 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 (一) 慎用肾毒性药物：庆大霉素、链霉素、阿司匹林、雷公藤、马兜铃、鱼胆等 (二) 治疗原发病及并发症 严格控制入液量：减轻肾负担 处理高钾血症：葡萄糖、胰岛素、葡萄糖酸钙等 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 （三）营养支持 四、防治的病理生理基础 第三节 慢性肾功能不全 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 一、病 因 肾疾病： 慢性肾小球肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞 全身性疾病： 高血压，糖尿病 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全（25%-30%） 肾功能衰竭（20%-25%） 尿毒症（20%以下） 无症状期 肾储备功能降低 二、慢性肾衰的发展过程 三、发病机制（简单了解） 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 (一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。当健存肾单位逐渐减少到不足以维持泌尿功能时，导致肾衰竭发生。 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 ，功能丧失 (二)肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) GFR↓ 血磷↑血钙↓ (矫枉) 浓度正常 甲状旁腺素(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) (三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 四、功能代谢变化 (一) 尿的变化 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 1. 尿量 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 氮质血症（复习内生肌酐率） (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 脱水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 4. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 血钙降低原因 ①血磷升高 ②1，25-（OH）2-D3生成减少 ③毒性物质的滞留 5.