传染第八配套课件 07原虫--黑热病要点.ppt

黑热病Kala-azar 西安交通大学 赵英仁 黑热病 内脏利什曼病 由杜氏利什曼原虫感染引起的慢性地方性传染病，经由白蛉传播。 临床上以长期不规则发热，消瘦，肝脾肿大，全血细胞减少及血清球蛋白增多为特征。 【病原学】 ——杜氏利什曼原虫 （一）形态 前鞭毛体 白蛉消化道 呈纺锤形，前端有一游离鞭毛，其长度与体长相仿，约11～16μm 【病原学】 ——杜氏利什曼原虫 （一）形态 无鞭毛体 人和哺乳动物单核-吞噬细胞内 呈卵圆形，大小约4.4μm×2.8μm 【病原学】 （二）生活史 有些直接 被吞噬细胞吞噬 白蛉叮咬吸血 繁殖 白蛉叮咬健康人 前鞭毛体 白蛉 胃中 成熟前边毛体 1周后聚集于 白蛉口腔 无鞭毛体 患者或被感染动物 有些 侵入血流 至全身各部位 （二）生活史 【流行病学】 免疫缺陷者，如骨髓、器官移植及接受其他免疫抑制治疗人群，成为新的需要关注的易感人群。 传染源 传播途径 易感人群 城市平原地区 丘陵地区 荒漠地区 患者 病犬 野生动物 白蛉叮咬传播为主 普遍易感 表1 黑热病的传染源、传播途径及易感人群 【流行病学】 流行特征 本病虽为地方性传染病，但分布较广。 发病无明显季节性。 男性较女性多见。 农村较城市多发。 流行地区 发病年龄 平原地区 较大儿童及青壮年居多 丘陵地区 10岁以下的儿童多见 荒漠地区（新疆、内蒙古） 2岁以内的婴儿多见 表2 黑热病发病年龄 【发病机制与病理解剖】 白蛉叮咬后，前鞭毛体注入机体 被巨噬细胞吞噬 寄生 分裂 繁殖 单核-巨噬 细胞 大量增生 肝大 脾大、脾亢 淋巴结大 骨髓增生 免疫应答 浆细胞 大量增生 机体变态 反应 免疫性溶血 白蛋白 球蛋白 三系细胞降低 RBC WBC PLT 白/球比例 倒置 【临床表现】 潜伏期长短不一，10天至9年，平均3～5月。 （一）典型临床表现 1. 发热 典型病例呈双峰热型，现大多为长期不规则发热。 可伴畏寒、盗汗、食欲下降、乏力、头昏等症状。 持续较久，但全身中毒症状不明显。 【临床表现】 （一）典型临床表现 2. 脾、肝及淋巴结大 脾脏呈进行性增大 肝轻度至中度增大 淋巴结亦为轻度至中度肿大 3. 贫血及营养不良 病程晚期出现 有精神萎靡、心悸、气短、面色苍白、水肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病。 【临床表现】 （二）特殊临床类型 1. 皮肤型黑热病 皮损：面颈部多见，在结节内可查到无鞭毛体。 一般情况良好，大多数能照常工作及劳动，病程可长达数年之久。 【临床表现】 （二）特殊临床类型 2. 淋巴结型黑热病 少见 多无黑热病病史 浅表淋巴结大 尤以腹股沟部多见，其大小不一，无红肿或压痛 全身情况良好，肝脾多不大或轻度增大 【并发症】 多见于疾病晚期 （一）继发细菌性感染 （二）急性粒细胞缺乏症 【实验室检查】 （一）血常规及血清蛋白 全血细胞减少 血沉增快 球蛋白显著增加，白蛋白减低，A/G可倒置，球蛋白沉淀试验阳性。 （二）病原学检查 1. 涂片检查 2. 培养法 【实验室检查】 （三）血清免疫学检测 1. 检测特异性抗体 2. 检测特异性抗原 （四）分子生物学检测 1. 实时定量PCR 2. 环介导等温扩增技术 【诊 断】 （一）流行病学资料 有在流行区居住或逗留史，是否为白蛉活动季节（5～9月）。 （二）临床表现 起病缓慢 长期、反复不规则发热 全身中毒症状相对较轻 进行性肝脾肿大 贫血、白细胞减少及营养不良 【诊 断】 （三）实验室检查 （四）治疗性诊断 三系细胞减少 血沉加快 球蛋白增加，白蛋白降低 血清特异性抗原抗体检测阳性 病原学依据 涂片阳性 核酸检测阳性 【鉴别诊断】 本病需与其他长期发热、脾大及白细胞减低的疾病鉴别。 白血病 疟疾 慢性血吸虫病 恶性组织细胞病 结核病 伤寒 布氏杆菌病 霍奇金病 【预 后】 预后取决于早期诊断、早期治疗及有无并发症。 自采用葡萄糖酸锑钠以来，病死率减少，治愈率达95%以上。 少数可复发。 有并发症者预后较差。 【治 疗】 （一）一般治疗 卧床休息 高热量、高蛋白、高维生素饮食 应加强口腔卫生及护理 预防和治疗继发感染 输血或输注粒细胞 【治 疗】 （二）病原治疗 5价锑制剂：葡萄糖酸锑钠 成人：一次6ml（1支，含五价锑0.6g），一日1次，连用6～10日，每日1次。 小儿：总剂量按体重150～200mg/kg，分为6次，每日1次。 非锑剂药物： 锑剂无效或禁忌时 米替福新 两性霉素B脂质体 巴龙霉素 联合治疗 【治 疗】 （二）病原治疗 治愈标