神经外科麻醉要点要点.ppt

创伤性脑损伤 脑肿瘤 出血性脑卒中 缺血性脑卒中（包括脑静脉系统血栓形成） 颅内感染（脑脓肿、各种原因引起的脑膜炎、脑炎等等） 特发性颅内压增高症 脑积水（脑脊液生成、循环、吸收障碍） 原发性颅内压增高 * 知识就是力量 2015/2/6 神经外科麻醉 气道阻塞性疾病 低氧或高碳酸血症 中毒和代谢性疾病 药物引起的颅内压增高 子痫 癫痫发作 其他（例如，高原脑水肿，肝脏衰竭等等） 神经外科手术后 占位病变（血肿） 脑水肿 脑血流量增加（血管扩张） 继发性颅内压增高 * 知识就是力量 2015/2/6 神经外科麻醉 头痛、呕吐、视力障碍 意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷 癫痫或肢体强直性发作 生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。 脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征 颅内压增高表现 * 知识就是力量 2015/2/6 神经外科麻醉 小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止 常见脑疝 * 知识就是力量 2015/2/6 神经外科麻醉 颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下；通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素 颅内高压症的治疗总则 * 知识就是力量 2015/2/6 神经外科麻醉 任何造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一 抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法 高渗脱水剂 临床常用20%甘露醇。 髓袢利尿剂 人白蛋白、激素、过度换气、镇静镇痛 颅内高压症的治疗细节 * 知识就是力量 2015/2/6 神经外科麻醉 甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增，降低红细胞比容和血黏度，增加脑血流量和脑氧释放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态，后者的状态完整时，甘露醇输入后能诱导脑血管收缩，维持恒定的脑血流量，使颅内压显著降低；但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下，甘露醇输入后反而增加脑血流量，降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学，具有清除自由基的功能。甘露醇应静脉快速滴注，要求250ml溶液在30～60min内滴完，太慢则达不到血液中高渗目的。一次剂量的甘露醇1～5min起效，20～60min作用达高峰，可持续1.5～6h，取决于脑部的临床病况。为了持续降低颅高压，应该4～6h重复滴注，也可采取在两次点滴之间，辅以其他降颅压药或利尿药。一般用量按0.25～1g/kg计算，紧急情况下可给到1.4g/kg的大剂量。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量，一旦发现尿量减少，则提示需要减药或停药，不宜长期使用，何时停药视临床改善情况而定，连续用药最好不超过1周。 20%甘露醇 * 知识就是力量 2015/2/6 神经外科麻醉 此类药物促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度，增强高渗药物的降压作用 呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂，以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重 每次20～40mg，静脉注射，作用较温和。它与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间。还可使脑脊液生成减少40％～70％。速尿1～2mg/kg/次静脉注射后2～5min发生作用，可持续4～8h 髓袢利尿剂—速尿 * 知识就是力量 2015/2/6 神经外科麻醉 肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用，前者对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压症治疗的常规用药 地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现 激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱，当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素 激素 * 知识就是力量 2015/2/6 神经外科麻醉 迅速将PCO2降至25～30mmHg，几分钟内即可降低颅内压 过度换气使脑血管收缩及脑血容量减少而