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(二)其他病毒所致脑炎或脑膜炎 由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、呼吸道病毒等,临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似,对皮疹不典型者,应根据流行病学史尽快留取标本进行肠道病毒,尤其是EV71的病毒学检查,结合病原学或血清学检查做出诊断。 (三)脊髓灰质炎:重症手足口病合并急性弛缓性瘫痪(AFP)时需与脊髓灰质炎鉴别。后者主要表现为双峰热,病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪,病情多在热退后到达顶点,无皮疹。 (四)肺炎:重症手足口病可发生神经源性肺水肿,应与肺炎鉴别。肺炎主要表现为发热、咳嗽、呼吸急促等呼吸道症状,一般无皮疹,无粉红色或血性泡沫痰;胸片加重或减轻均呈逐渐演变,可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等。 (五)暴发性心肌炎 以循环障碍为主要表现的重症手足口病病例需与暴发性心肌炎鉴别。暴发性心肌炎无皮疹,有严重心律失常、心源性休克、阿斯综合征发作表现;心肌酶谱多有明显升高;胸片或心脏彩超提示心脏扩大,心功能异常恢复较慢。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。 手足口病诊疗指南 2014年3月 一 、概念 二 、发病机制 三、 临床表现 四 、实验室检查 五、 物理学检查 六 、诊断 七 、鉴别诊断 八 、重症病例早期识别 九、 处置流程 十 、治疗 内 容 提 要 手足口病(Hand-foot-mouth disease HFMD)定义: 是肠道病毒引起的常见传染病之一 多发生于5岁以下的婴幼儿 发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡 个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症 无合并症患儿预后良好,一般5~7d自愈 流行概况 全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行的报道: 1957年在加拿大首次报告 新西兰Seddon于1957年最早加以描述 1958年加拿大Robinson从患者粪便和咽拭中分离出CoxA16,同时患者血清抗体有四倍增长,初步查明CoxA16为本病病原 1959年提出HFMD命名 1972年美国首次分离出EV71病毒 病原学 肠道病毒共72型,包括脊灰病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、EV68—EV72。能引起手足口病的有20多型 最常见为CoxA16及EV71型 发病机制: 肺出血 血性泡沫痰 疱疹发热 病毒血症 神经源性肺水肿 呼吸浅、困难 精神差 嗜睡 侵入中枢神经系统 肺动脉压增高 易惊 脑干损害 体循环血液进入肺循环 交感神经过度兴奋 全身血管收缩 皮肤花纹 四肢发冷 心率增快 儿茶酚胺大量释放 血中儿茶酚胺增高 血压升高 EV71 传染源: 人是本病的传染源,患者和隐形感染 者均为本病的传染源。 发病前数天,感染者咽部与粪便就可检出病毒,通常以发病后一周内传染性最强。(粪便排毒3~5周,咽部排毒1~2周)。 传播途径 肠道病毒可经胃肠道(粪-口途径)传播,也可经呼吸道(飞沫、咳嗽、打喷嚏等)传播,亦可因接触患者口鼻分泌物、皮肤或粘膜疱疹液及被污染的手及物品等造成传播。尚不能明确是否可经水或食物传播。 易感人群 人对人肠道病毒普遍易感。 不同年龄组均可感染发病,以5岁及以下儿童为主,尤以3岁及以下儿童发病率最高。显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力,产生的中和抗体可在体内存留较长时间,对同血清型病毒产生比较牢固的免疫力,但不同血清型间鲜有交叉免疫。病毒隐性感染与显性感染之比为100∶1 HFMD患者主要为学龄前儿童,尤以≤3岁年龄组发病率最高,4岁以内占发病数85%~95% 国外观察报告:在人群中,每隔2~3年流行一次。 。 流行特征: 该病流行无明显的地区性,全年均可发生,一
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