部分脾栓塞治疗脾亢课件要点.ppt

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部分脾动脉栓塞术 脾功能亢进(hypersplenism)是一种病理性灌注过度,可有多种原因引起,导致脾肿大、一种或多种血细胞减少,产生严重后果。 临床上曾用脾切除术治疗内科治疗无效的脾功能亢进,但是脾切除术往往伴有机体免疫功能下降,易并发感染和出血。 PSE的历史 由于前期均采取对脾脏进行100%的栓塞,并且没有使用抗生素。随着脾脓肿、感染性休克、脾破裂、严重的肺部感染和死亡等严重并发症的的发生,脾栓塞在脾亢当中的应用得到了限制。 PSE的历史 1979年,Spigos等推荐在脾栓塞术前预防性使用抗生素,术中减少栓塞面积,术后细心的护理,可减低脾栓塞术后并发症的发生。随着这些措施的应用,PSE术后严重并发症发生率明显减低。 PSE治疗脾亢的机制 PSE是采用脾动脉插管,经导管注射栓塞剂,使脾脏相应的区域缺血、坏死、萎缩,将脾脏增多的血管去除,削弱其吞噬、破坏血细胞的能力,由此改善外周血象。另外PSE在减轻脾功能亢进的同时又保留了脾脏的免疫功能, 对机体细胞免疫和体液免疫均不会造成影响。 PSE方法:主干和分支栓塞 主干栓塞 PSE的适应症 肿瘤性疾病 适用于各种原因引起的脾功能亢进; 某些血液病如地中海贫血、特发性血小板减少性紫癫; 脾破裂 高雪病等。 门脉高压所致食管静脉曲张破裂出血 PSE的禁忌症 碘过敏; 严重心、肾功能障碍者 严重全身感染 严重凝血功能障碍 操作方法 采用Seldinger技术经皮股动脉穿刺行腹腔干动脉造影, 在超滑导丝的协助下,尽可能超选导管入脾动脉靠近脾门造影。 栓塞程度50-70% 明胶海绵为最常用的栓塞剂。1mm×1mm×2mm大小颗粒,庆大霉素32万u、生理盐水100ml 栓塞后造影复查,栓塞范围若不够,可再用海绵条补充栓塞,直到满意为止。 PSE的疗效评估 PSE术后脾脏大小的改变: PSE术后2~4周CT扫描可显示梗死形成和液化,为分界清楚的花斑状梗死灶。 1个月内几乎没有脾脏皱缩, 2个月后显示液化组织吸收,整个脾脏体积显著减小并保持稳定。 PSE术后外周血像改变 血小板的改变: 在术后12~24h开始升高,1~2周内加速上升,可到正常水平下限以上,之后出现轻微下降,2月后可稳定在比栓塞前高2倍的水平。 血小板计数上升率与脾梗死体积正相关。 红细胞的改变: 红细胞术后近期升高不明显, 6个月后红细胞数量显著增加,可持续7. 5年。 红细胞数目的增加,一方面因为PSE术后红细胞生存时间的延长,另一方面PSE可使曲张静脉出血的发生率降低。 白细胞的改变 所有病人在PSE后都有白细胞反应,术后24h即可上升,3d后可达到正常水平,之后有所降低,并稳定在正常范围的下限之上。 PSE术后血流动力学的改变 肝硬化门脉高压患者脾动、静脉的血流量可达正常人的3~4倍,门静脉血流量达正常人的2倍左右,门静脉血流有60%~70%来自脾静脉(正常人为20%~30%)。 闭塞脾动脉主干使脾静脉的血流减少,门静脉压力立即下降约17% ;其脾动脉血流量约占心排血量的19%[正常人为(6.9±1.5)%],脾动脉栓塞后可降至2.6%,肝动脉血流量则从栓塞前的2.6%增加至15.4%[正常人为(8.8±3.0)%]。 PSE术后肝功能的改变 PSE术后脾静脉血流的减少,可使得肝动脉、肠系膜上动静脉的血流得到代偿性增加。新的循环方式将给肝脏带来更多的营养,同时肝脏从肠道获得的细胞活素也就增多。免疫机制也可能对肝功能的改善起到一定的作用。 但这种肝功能改变的临床意义并未得到确认。PSE术对胆碱酯酶、总胆固醇、总蛋白、白蛋白、PT的改善得到了确定。但PSE术对更能反映肝细胞损害的ALT、AST的改善并不明确。有的研究发现PSE至少在短期内对ALT、AST有改善,但也有一些研究发现PSE对ALT、AST并无明显的改善。 PSE的其它作用 逆转HCV肝硬化患者的抗胰岛素性 (37个患者在PSE后2周36个空腹血糖正常、无需控制血糖) 可能的机制: 脾静脉的血流减少、小肠静脉血流相应增加使肝脏糖的吸收改善; 明显减少HCV病毒的负荷。 PSE的其它作用 消除肝移植后顽固性腹水 (6例中5例在栓塞后49.5天后腹水完全消失) 可能的机制: 降低门静脉压力 影响PSE效果的因素 栓塞范围的选择 过小→达不到治疗效果; 增大→疗效越好,但并发症→增加。 对各种病因引起的脾脏的栓塞范围目前无统一标准,但绝大多数认为: 为

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