1糖尿病酮症酸中毒资料.ppt

糖尿病酮症酸中毒 鹿泉人民医院 高新立 主治医师 病例 患者 应明杨 男，24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。 现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。 既往史： 患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。 个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。 家族史： 否认家族中有类似病史。 体格检查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。 辅助检查 GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L ,血常规：WBC 22.3X109／L ，血气分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2??132。 尿常规 GLU 2+ , KET 2+ 初步诊断 糖尿病酮症酸中毒 急诊处理 1.半卧位，吸氧。 2.立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液。一管为 NS 250ml +RI 30u ,以每小时40滴静脉滴注，一管为 NS 500ml，第三管为林格氏液。 3.启用 胰岛素泵 NS30ML+RI30U, 以每小时4ml 泵入。 4.5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。 5.第一小时补液达1500ml 以上。 6.1小时后复查血糖 19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气 PH 7.12。 7.第二小时开始，患者意识逐渐转清，对答切题，反复诉口干。复查电解质： K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。 8.第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。 9.复测血气 PH 7.23 .症状明显改善。血糖下降至 12MMOL/L时，开始给予补5%GS+ RI +10%氯化钾。 10.安慰患者，解除紧张情绪，配合治疗。 转归 经急诊处理： T.37.6 P110次|分 BP 136|82HHmg 血气 PH 7.23 GLU12mmol/L 病情基本稳定,转入内分泌科治疗。 诱 因 1型糖尿病自发DKA倾向 2型糖尿病在一定诱因下发生 感染：最常见，占一半以上 胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当 饮食失控:进食过多高糖或高脂食物 应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等 原因不明 DKA的病理生理变化（1） 酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产生酸中毒。 严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重。 电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等,但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗过程中会显出低血钾 DKA的病理生理变化（2） 携氧系统功能异常：双重影响，酸中毒致血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但酸中毒使2,3-DPG（2、3二酸二磷酸干磷酸）降低，又降低氧释放。 周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。 中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，致脑功能障碍。 临床表现 1、原有糖尿病症状加重，但进食减少，严重者饮水减少、恶心呕吐； 2、脱水征象：皮肤弹性减弱、口舌干燥、严重者尿量减少，血压下降、甚至休克。 3、酸中毒及酮症的表现：Kussmal 呼吸、烂苹果味。 4、神志障碍：烦躁、嗜睡、反应迟钝、反射减弱、晚期可昏迷； 5、特殊表现：腹痛、视力模糊。 实验室检查 尿糖、尿酮强阳性 血糖16.7~33.3mmol/L或更高 血酮升高 CO2CP 降低，PH7.35 血浆渗透压轻度增高 其他 护理诊断及相关措施 1、严重并发症：电解质紊乱、酸碱平衡失调 与严重高血糖 、高血