药理学课件之抗慢性心功能不全药资料.ppt

慢性心功能不全 是由于多病因所致的心脏泵血功能降低，以致在安静或一般轻微活动的情况下，不能有效地将静脉回流的血液充分排除，以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合症。也称充血性心力衰竭（CHF）。 心肌收缩力降低，心脏负荷加重是造成心脏泵血不足的主要原因。 抗慢性心功能不全药物 强心苷类 非强心苷类正性肌力药 作用于β受体的药物 减负荷药 （1）肾素-血管紧张素系统抑制药 （2）利尿药 （3）血管舒张药 第一节 强心苷 [药理作用] 1.正性肌力作用 强心苷→选择性作用于心肌细胞→心肌收缩力↑→心输出量↑。 表现为：直接增强心肌收缩力，缩短衰竭心脏收缩期，相对延长舒张期，回心血量增加，最终导致心输出量增加。 作用机制： 强心苷与心肌细胞膜Na+，K+ - ATP酶结合，抑制Na+，K+ - ATP酶活性?阻断其摄K+排Na+的功能?细胞内[Na+]??Na+/Ca2+增加? 细胞内[Ca2+] ?? 心肌收缩力↑ 2.减慢心率作用（负性频率） 主要针对心功能不全而频率加快的患者 强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→刺激主动脉弓，颈动脉窦压力感受器→迷走N兴奋→心率减慢。 心率减慢而延长舒张期，增加静脉回流，有利于提高心输出量。 [临床应用] 1.慢性心功能不全 对各种原因引起的心功能不全有效，回心血量增多，缓解静脉淤血症状。 2.某些心律失常 包括：房颤、房扑和阵发性室上性心动过速等有效。 [不良反应与防治] 安全范围小，治疗量与中毒量接近。 1.毒性反应 （1）胃肠道反应：早期反应，与兴奋延髓催吐化学感受区有关。 （2）神经系统反应：视觉障碍是中毒的先兆 （3）心脏反应：最严重的毒性反应，可出现各种类型的心律失常，如：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓等。 2.防治 （1）快速型心律失常：补钾 轻度：口服氯化钾 重度：静脉滴注氯化钾溶液或苯妥英钠等 （2）房室传导阻滞、窦性心动过缓：阿托品静注 第二节 其他非强心苷类正性肌力药 一.磷酸二酯酶抑制剂 抑制磷酸二酯酶活性，发挥正性肌力作用。 二.作用于β受体的药物 三.减负荷药 1.肾素-血管紧张素系统抑制药 2.利尿药：适用于前负荷升高且易发生强心苷中毒的患者 3.血管舒张药：辅助治疗药物，用于对正性肌力药和利尿药治疗无效的难治患者。 * 第二十章 抗慢性心功能不全药 药 理 学 pharmacology 3.对传导组织和心肌电生理特性的影响 比较复杂 ①在心房，强心苷可迷走神经兴奋，促进K+外流，最大舒张电位负值加大，使传导速度加快； ②迷走神经兴奋，促进K+外流，可降低窦房结自律性、 减少房室结Ca2+内流而减慢房室传导。 ③中毒量抑制Na+，K+ - ATP酶活性，最大舒张电位减少，自律性提高， K+外流减少而使ERP缩短，可致室性心动过速等。