第十一章中毒性疾病资料.ppt

授课时间： 2015.11.26 授课班级： 2014级药剂1.2班 授课人： 李薄冰 第一节 急性有机磷杀虫药中毒 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，对人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。 分类： 剧毒：LD50 10mg/kg 高毒：LD50 10 ~ 100mg/kg 中毒：LD50 100 ~ 1000mg/kg 低毒：LD50 1000 ~ 5000mg/kg 半数致死量(LD50 ) ：指使实验动物一次染毒后，在两周内有半数实验动物死亡所使用的毒物量。 病因 工作性中毒： 生产过程中，设备、工艺落后或管理不善 包装时，徒手操作 运输和销售时，包装破损 使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等 生活性中毒： 服毒自杀、误服 摄入被污染的水 源、食物、水果 中毒途径 皮肤粘膜 呼吸道 消化道 毒物的吸收、代谢和排泄 吸收：皮肤、粘膜、呼吸道、消化道 代谢：分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低 排泄：肾脏、粪便、呼气、出汗 临床表现 毒蕈碱样症状：出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，可用阿托品对抗。 烟碱样症状：骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。 并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 实验室检查 全血胆碱酯酶(CHE)活力测定： 是诊断本病的特异性实验室指标，对于判断中毒程度、疗效及患者预后均极为重要。 亦可作为慢性中毒者的生化监测指标 尿中有机磷杀虫药分解产物测定： 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 诊断 有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现： 毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状 肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果可确诊。 治疗 迅速清除毒物： 迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。 用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲（注意甲床缝隙），眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底（洗出液澄清、无味为止，洗胃液总量10L左右）。 洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。 洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。 胆碱酯酶复能剂 解磷定、氯磷定；双复磷、双解磷 解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效显著；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。 烟碱样症状好转后应逐步停药。持续应用复能剂应≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。 用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。 抗胆碱药－阿托品 能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。 用药原则：早期、适量、快速、反复给药 阿托品化：瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速至100～120、肺部湿啰音消失。 如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。 轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。 对症治疗原则 首先处理危及生命的情况：休克、急性肺水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等是有机磷农药中毒的主要死亡原因，故对症治疗应以维持正常心肺功能为重点。 维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气 维持血压 预防 加强安全使用有机磷农药的宣传教育。 改进生产工艺及施药器械，生产过程应尽可能密闭化、自动化，并加强通风排毒措施。 施药要严格执行规定和法规，穿长袖衣、长裤和胶靴，戴胶皮手套，合理配制施药浓度；要在上风向侧喷洒农药，同时要隔行喷药；喷药时不吃东西，不吸烟；施药结束后要及时换洗衣服，清洗被污染的皮肤和头发。 有关人员定期体检，监测全血胆碱酯酶活力。 有机磷农药施药规范 课堂互动 P170 可能诊断：急性有机磷农药中毒 进一步检查：全血胆碱酯酶活力测定 治疗方案：迅速清除毒物、特效解毒剂应用 小结 急性有机磷农药中毒是可以引起全身多脏器损伤的一种急危重症，也是临床急救工作中常见的一种疾病。 随着抢救技术的提高、监测手段的进步、对中毒理论的深入了解及临床经验的增多，中毒的抢救成功率已明显提高。 授课时间： 2015.11.26 授课班级： 2014级药剂1.2班 授课人： 李薄冰 第二节 一氧化碳中毒 一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。含碳物质燃烧不全均会产生CO。 CO