重症哮喘的诊断及治疗资料.ppt

* 糖皮质激素治疗哮喘的作用机制 主要作用机制－多环节炎症抑制 干扰花生四烯酸代谢； 减少白三烯和前列腺素的合成； 抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化； 抑制细胞因子的合成； 减少微血管渗漏； 增加细胞膜上β2受体的合成。 * 糖皮质激素治疗哮喘的作用机制 支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病。 干扰花生四烯酸代谢； 减少白三烯和前列腺素的合成； 抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化； 抑制细胞因子的合成； 减少微血管渗漏； 增加细胞膜上β2受体的合成。 正常人 哮喘 * 哮喘的激素治疗-静脉给药 适应症： ①严重急性哮喘发作； ②危重哮喘。 治疗原则：尽早使用全身激素，并给予氧疗、吸入速效β2受体激动剂、氨茶碱、必要时机械通气等。 * 哮喘的激素治疗-静脉给药 常用激素剂量及方法： ①甲泼尼龙琥珀酸钠：40mg/次，静滴，开始48小时内每8小时1次，（80～160mg/d）×2天。有效后激素减量50%×3天，改口服甲泼尼龙8mg bid×5天。总疗程约7-14天。过渡到吸入激素剂型。或： ②氢化可的松琥珀酸钠：100-200mg/次，静滴，开始24小时内每8小时1次（400～600mg/d），有效后减量。总疗程7-14天。逐渐改口服泼尼松或吸入激素剂型。 ③地塞米松磷酸钠注射液：抑制HAP轴，尽量避免使用或短期使用。 * 哮喘的激素治疗-静脉给药 停用全身激素： ①无激素依赖倾向者,控制哮喘症状后可在短期(3～5天) 内停药改吸入激素； ②有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量，过渡至吸入激素。 * 纠正水、酸碱失衡和电解质紊乱 补液：由于哮喘时过度呼吸、发热、出汗及摄入量不足等原因，致水分丧失过多而引起血容量不足及气道分泌物粘稠，痰难以排出。故必须及时纠正脱水，如不能经口摄入，可由静脉路给予补充。输液量为２0～200毫升/小时，若有心衰时补液量可减少。 * 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 由于二氧化碳储留产生呼吸性酸中毒，以及低氧血症、乳酸生成增加可致代谢性酸中毒。因此可适当应用碳酸氢钠，但应避免反馈性通气量减少，使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒，钾从细胞内移出，血钾升高，但在应用? 2激动剂和激素后，钾排出增多，加上进食少等因素，可无高血钾产生。但当使用碳酸氢销及机械通气后，血钾可明显下降，而出现碱中毒及心律紊乱。故应注意监测电解质变化，及时补钾。 * 控制感染 视感染情况，选用相应抗生素，并应注意厌氧菌及二重感染。 * 机械通气 机械通气的原则 对重症哮喘患者进行机械通气的目的： ■ 对已处于呼吸衰竭或边缘状态下的哮喘患者，降低其呼吸功； ■ 改善患者的通气和气体交换； ■ 清除气道内的分泌物。 * 危重型哮喘机械通气的适应证 绝对适应证 1.心跳和呼吸停止； 2.意识障碍或明显受损； 3.呼吸浅慢、不规则和/或伴呼吸暂停，呼吸中枢受抑制迹象； 4.即将发生心跳呼吸停止的迹象。 * 危重型哮喘机械通气的适应证 相对适应证 1.尽管积极治疗，PaCO2仍继续增高并伴进行性呼吸性酸中毒(例如pH7.20~7.25并继续降低)； 2.伴发严重代谢性酸中毒； 3.伴发严重的呼吸问题(如顽固性低氧血症)； 4.心肌严重缺血； 5.心律失常(心动过缓，快速性心律失常)。 * 危重型哮喘机械通气的适应证 参考指标 不能讲话，尽管呼吸费力，肺部听诊为‘静胸’；呼吸交替脉,奇脉脉压差大于2kPa(15mmHg)；呼吸频率40次/分，伴大汗淋漓。严重的呼吸肌疲劳或衰竭。既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者。 * 上机时机的把握 重症哮喘病情重且不稳定，常可危及生命。经氧疗、全身应用糖皮质激素、β2受体激动剂等药物治疗后病情继续恶化者，应及时给予辅助机械通气治疗。 及早建立人工气道给予机械通气，可以迅速纠正低氧血症和调整二氧化碳水平 ，减少呼吸功，降低氧耗量，使呼吸肌得到充分的休息和恢复，并能吸出大量痰液，防止窒息。 * 哮喘机械通气的基本原则 在保证SaO2?≥90%的前提下，减少分钟通气量、延长呼气时间、避免过度肺充气。 * 哮喘机械通气的通气模式 开始全部选择同步间歇指令通气和呼气末正压，是目前抢救重症哮喘时常规使用的通气方式。 由于重症哮喘时气道严重痉挛和广泛痰拴形成，如行定容正常通气极易发生气压伤；如有报道，40%重症哮喘“正常机械通气”可致气压伤。 * 拔除气管内导管的操作程序 1. 一般安排在上午拔管；