早产儿视网膜病变课件资料.ppt

早产儿视网膜病变 Retinopathy of prematurity，ROP 历史 1942年Ferry首先报道，晶体后纤维增生症（retrolental fibroplasia） 1950年Heath命名，也称未成熟儿视网膜病变 1951年Campbell认为与吸氧有关 1984年正式命名 流行病学 发生率 10%---60% 美国37000例/年早产儿，体重小于1500g，其中8000例发生，2100例因此视力障碍，500例致盲(60年代低，80年代高) 发生率与新生儿病死率负相关，与其存活率正相关 与新生儿出生登记，管理和随访等因素有关 流行病学 母乳喂养极低体重儿ROP发生率41% 非母乳喂养者63.3% 高危因素 多因素：早产，低体重，吸氧，窒息，呼吸窘迫，贫血，感染等 公认的高危因素：早产，低出生体重，吸氧 早产 孕龄小于32周 28---29周，发生率83% 30---31周，发生率65% 32---33周，发生率50% 孕龄越短，发病率越高 低出生体重 1000--1250g，发生率47% 750--999g，发生率78% 低于750g，发生率90% 出生体重越轻，发病率越高 吸氧 早产，低出生体重儿高浓度长时间吸氧，发生率高，持续吸氧超过5天，发病率增高，吸氧超过30天作为筛查标准 未吸氧的早产低出生体重儿也会发生，吸氧并非必要因素 发病机制 与视网膜血管发育有关：胚胎4月，中胚叶间充质细胞视网膜血管出现在视盘周围，6—7月增生较快，8月视网膜血管达鼻侧锯齿缘，9月达颞侧锯齿缘。 早产儿出生时视网膜血管未发育成熟，周边为无血管区，正在发育的血管末梢为未分化的新生血管-------正常和新生血管 发病机制 未成熟的视网膜血管对氧敏感，高浓度氧使视网膜血管收缩和闭塞，引起视网膜缺氧，血管新生 相对缺氧有关，停止吸氧后视网膜相对缺氧，血管新生 低出生体重 1000--1250g，发生率47% 750--999g，发生率78% 低于750g，发生率90% 出生体重越轻，发病率越高 吸氧 早产，低出生体重儿高浓度长时间吸氧，发生率高，持续吸氧超过5天，发病率增高，吸氧超过30天作为筛查标准 未吸氧的早产低出生体重儿也会发生，吸氧并非必要因素 临床表现 视网膜周边，以颞侧最常见 视网膜病变分区 Ⅰ区以视盘为中心，视盘黄斑两倍距离为半径划圆 Ⅰ区至鼻侧视网膜周边划圆，此环形区域为Ⅱ区 Ⅱ区以外颞侧半月形区域为Ⅲ区 视网膜病变分期 Ⅰ期（境界线期） Ⅱ期（嵴期） Ⅲ期（增殖期） Ⅳ期（RD期） Ⅴ期(全RD） 视网膜附加病变 Plus：后极部视网膜血管迂曲扩张 表示方法：+，如Ⅲ期+ 阈值病变 Ⅰ区和Ⅱ区的新生血管连续占据5个时钟范围 或病变不连续，累计达8个时钟范围 阈值前病变 Ⅰ区任何病变，Ⅱ区的2期+，3期，3期+ 病变有可能迅速发展，需密切随访 诊断标准 病史：早产，低出生体重 眼底表现：周边视网膜有和无血管区间分界线，血管增生，牵引性视网膜脱离 晚期病变：浅前房，继发青光眼，角膜变性 筛查标准 出生体重小于2000g的早产儿，必须进行眼底检查，直至周边视网膜血管化 首次检查时间：出生后4—6周或矫正胎龄32周 1---2周复查眼底一次，直至周边视网膜血管化（一般3---6个月） 检查方法 复方托品酰胺散瞳 开睑器 表麻 间接眼底镜结合巩膜压迫法 绘图 全景眼底照相 治疗原则 Ⅲ区的1期和2期病变定期随诊（2—4周一次） 阈值前病变（Ⅰ区任何病变，Ⅱ区的2期+，3期，3期+）密切观察（1—2周一次） 阈值病变光凝或冷冻 4期和5期病变手术治疗 冷冻治疗 美国多中心研究，234例3期阈值病变随机对照研究，随访12月时治疗组有不良结果为21.8%,未治疗组有不良结果为43%,随访10年治疗组为27.2%,对照组为47.9%,发展为全RD分别为22%和41.4% 激光治疗 经巩膜 经瞳孔 适应证：阈值病变 结果：Foroozan 80例120眼至少随访12月，91%有效，9%发生RD 巩膜扣带术 适应证：4期和5期 Trese：44例70眼，6月后4A，4B，5期复位率为12/17（70%），29/43（67%），4/10（40%） Greven：21例22眼复位率13/22（59%），18月后视力达0.05为4/10（40%） 玻璃体手术 开放式 闭合式 “视力恢复非常失望” Katsumi:7.3%20/200,58.2%可辩静止物体,32.7%动态物体,8.1%光感 吸氧指征 临床有呼吸窘迫表现 动脉氧分压PaO2小于50mmHg，经皮氧饱和度TcSO2小于85% 目的：维持PaO2 50--80mmHg， TcSO2 90%--95% 吸氧浓度和方法 40%左右（浓度，压力和时间） 头罩吸氧 持续气道正