蛛网膜下腔出血课件资料.ppt

一、概述 1、含义： 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage SAH）是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。 2、发病情况： 占脑卒中的6%～8%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。 一、概述 3、SAH分类： （1）原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 （2）继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 （3）外伤性SAH 二、病因及发病机制 1、病因： 凡是能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉粥样硬化症、脑底异常血管网、血液病最常见。 颅内肿瘤、抗凝及溶栓等 原因不明 二、病因及发病机制 2、发病机制： 当血管破裂血液涌入蛛网膜下腔后，颅内容物增加，压力增高。 血液刺激脑膜和血管，加上血细胞破坏后释放出的各种血管活性物质、去甲肾上腺素等，可诱发脑血管痉挛，严重时可引起脑梗死。 二、病因及发病机制 2、发病机制： 另外，大量积血或血凝块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急剧升高，进一步减少了脑血流量，加重脑水肿，甚至导致脑疝形。 三、临床表现 1、先兆症状： 约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。 脑膜刺激症和畏光症少见。 脑CT、核磁共振血管造影（MRA）或数字减影血管造影（DSA）、腰穿可有阳性发现。 三、临床表现 2、典型临床表现： （1）起病情况 各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等 少数可在安静状态下发病（12%-34%）。  三、临床表现 （2）典型症状、体征： 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现； 脑膜刺激征明显； 25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值； 多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安；危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 三、临床表现 3、常见并发症： （1）再出血：是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，复查CSF为鲜血即可确诊。 （2）脑血管痉挛：是SAH死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重，或有偏瘫等局灶性神经功能缺损体征，经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。 三、临床表现 （3）脑积水：多在发病后一周内发生。亦可在发病后数小时或2~3周发生。轻者仅有嗜睡、近记忆力障碍、展神经麻痹及下肢腱反射亢进等，重者出现进行性加重的意识障碍、脑疝而死亡。 （4）其他：痫性发作、神经源性心肺功能障碍。 四、诊断与鉴别诊断 1、诊断： （1）SAH典型的临床症状：突然出现的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征； （2）伴或不伴意识障碍； （3）均匀血性脑脊液； 四、诊断与鉴别诊断 1、诊断： （4）脑CT可见脑池、脑沟内高密度影。首选检查 四、诊断与鉴别诊断 1、诊断： （5）数字减影血管造影（DSA）确诊动脉瘤金标准 四、诊断与鉴别诊断 2、鉴别诊断： （1）脑炎及脑膜炎：起病较缓，多伴发热。脑CT及脑脊液可资鉴别。 （2）脑出血：有局灶性神经功能缺损症状及体征。脑CT即可鉴别。 五、治疗 1、一般处理 绝对卧床休息4—6周 保持安静，必要时可用镇静止痛剂，但避免使用各种含阿司匹林的解热止痛药及哌替啶与吗啡类药物，可用布桂嗪、地西泮、苯巴比妥等。 避免一切可引起血压或颅压增高的因素。 保持呼吸道通畅，防治感染 五、治疗 （3）控制血压　血压升高是引起蛛网膜下腔再度出血的主要原因，宜将血压控制在160/100mmHg左右，不能降得太低，以防脑供血不足。 （4）降颅内压　参照本章第一节颅内高压的治疗 五、治疗 （5）防治继发性脑血管痉挛 多主张选用钙拮抗剂，对临床症状较轻的病人，在发病后立即（96h内）持续静脉微量泵注射尼莫地平（尼莫通）20mg/24h,7~10天后改为口服尼莫地平40~60mg q4h，氟桂利嗪5~10mg睡前服，均连用三周或以上。 （6）止血剂的应用 用足量、用足疗程抗纤溶：5%GNS500ml+6-氨基己酸 6~12g静脉滴注qd；5%GS500ml+氨甲苯酸2~4g静脉滴注qd ，连用1~2周。 五、治疗 （7）脑脊液置换术 　如患者出现脑积水、剧烈头痛，可考虑腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放液10ml，每天一次，可降低颅内压，减轻头痛，若放少量脑脊液后症状明显改善者，可每