病毒性心肌炎诊断的治疗.ppt

病毒性心肌炎诊断及治疗 中国中医科学院西苑医院 心血管科 徐凤芹 前言 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)确定已30余年,为临床常见病,多发病。 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症病变。 分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫等感染所致，后者包括过敏、变态反应、理化因素或药物所致的心肌炎等。 成人VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。 国内外研究现状及趋势 1956年荷兰学者发现VMC,1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇病毒感染的心脏炎。以后芬兰报道柯萨奇B5病毒流行, 亚洲从1974年开始报道。 1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出柯萨奇B5病毒。 1984年日本对全国26个医疗单位调查的资料,发病的年龄平均30-39岁,男性占优势,男:女=1.6:1,经治疗完全恢复的43%,有后遗症的40%,复发30%,死亡的13%(4)。 国外学者报道成人VMC可心包炎心肌炎同时发生,也可单纯的心包炎或单纯的心肌炎,发病年龄平均28岁,男:女=2:1。 我国成人流行病学资料缺少,近年对儿童VMC诊断及治疗有新的进展。 引起病毒性心肌炎的常见病毒-1 能引起周身感染的病毒很多都可引起病毒性心肌炎,不同型别病毒亲心脏性不同,而受感染者的易感性也不相同,因而导致心肌炎的机率和轻重亦有异。 已知目前能引起心肌炎的病毒有30余种。最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、脑心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。 引起病毒性心肌炎的常见病毒-2 国内报道柯萨奇B感染的人中占33-40%,小儿更为明显,占43.6%,其次是腺病毒占21.2%,再为Echo病毒占10.9%。 病毒感染后,不是100%均发病,如遇合适的条件因子,则心肌炎易发病 主要的条件因子:细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线辐射、营养不良、分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎。 发病机制---病毒直接作用 杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发现，培养心肌细胞钙离子内流通透性增高，提示病毒感染可以直接导致心肌细胞损伤。 近年来应用原位杂交等分子生物学技术手段发现，心肌炎患者或实验动物心肌组织中可以检测到病毒核算。Kandoly等证明柯萨奇B组病毒B3核酸(RNA)定位于心肌细胞内,受累的心肌呈多灶性及随机性分布,可见受感染的心肌向未受感染的心肌扩展。 心肌细胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受损。病毒核酸存在与否和受感染细胞的量与心肌炎的病程有一定的关系。镜下可见细胞坏死的征象,心肌中可分离出病毒。 发病机制---细胞介导免疫机制 国内外动物试验证实,小鼠病毒感染七天后,小鼠脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞,溶细胞毒性明显增加,用抗小鼠T淋巴细胞表面抗原的单克隆抗体加补体处理免疫脾细胞能使这种细胞消失,而用抗小鼠IgG处理免疫脾细胞则不引起溶细胞毒性的消失,表明这种溶细胞毒性主要由脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞所介导,很快溶解和杀伤心肌细胞,提示为T细胞介导的免疫作用。 急性心肌炎后5-14天，外周血与脾脏总T细胞及亚群均下降，心肌组织中则升高，辅助性T细胞升高速度大于抑制性T细胞。 慢性期则以自身免疫反应,抑制T淋巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。 发病机制---脂质过氧化物学说 心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多。 80年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静推维生素C,3-4小时后明显降低。 心肌炎的病理 以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。 心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润。 病毒性心肌炎临床症状及体征 病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。 成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患者预后良好。 爆发型与重型患者，少数可于急性期后转为持续。 病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和预后不尽相同。 病毒性心肌炎临床症状及体征---轻型或一过性心肌受累型 此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊。 心电图有心动