教学讲课记录20160305.docVIP

主讲人：蒋杏丽 职称：主治医师 记录人：焦慧 时间：2016.03.05 地点：耳鼻喉科医生办公室 讲课题目：耳鸣研究进展 参加人员： 全体医护人员 科室成员及职称： 高志光主任医师、张燕主任医师、蒋杏丽主治医师、焦慧主治医师等 实习（进修）人员： 实习生：李峰 进修员： 1、讲课内容： 定义：耳中的噪声(铃声、笛声、隆隆声,等等)；　耳鸣一词起源于拉丁语“tinnio”意为“丁当声”；耳鸣：声音的感觉在一侧或双侧耳，通常伴有中耳、内耳或听觉中枢部分的疾病；脑鸣：主观感觉声音在脑部而不是在耳内。 分类：习惯分类法－－主观性和客观性耳鸣　；操作时不严密 Jastreboff(1998)　提出耳鸣分两类：起源于听觉结构外(paraauditory structures)；起源于听感觉神经系统(sensorineural auditory　　　　　　　　　　　system)。 起源于听觉结构外的耳鸣：机体内不断地产生噪声传到颅底，由于听骨链的机械特征以及耳对此类频率声音的敏感度低，这些噪声通常听不见。在某些情况下，这些噪声的强度会增加或个体对它们的敏感性加强，此时噪声就能被听见。－－血管源性自体声、肌源性自体声，等确定病因后进行相应治疗。 起源于听感觉神经系统：诊治的难点和重点。 耳鸣的流行病学资料： 美国和欧洲统计：人群中约17%的人体验过耳鸣，其中3.5%严重影响睡眠和精力集中，0.8%因耳鸣而犹如残疾（disability）,　65岁以上老年人中耳鸣的发生率为33%。国内尚无耳鸣的流行病学资料。 年龄:耳鸣的发生率随年龄的增加而增加;性别:女性耳鸣的发生率略高于男性;社会经济和职业：具有高噪声暴露的手工作业者呈现出较高的耳鸣发生率；左耳和右耳的区别 ：左侧耳鸣的发生率略微多一些；吸烟、咖啡因和酒精：作用尚不清楚，报道不一致；儿童耳鸣：估计健康儿童中耳鸣的发生率在15－29%，而有耳科问题的儿童中耳鸣的发生率在49% 。对儿童的耳鸣问题往往低估。 耳鸣产生的解剖部位： 临床研究支持 “凡是能引起听力损失的因素几乎都有可能引起耳鸣” 的假说 ，ABR和自发性耳声发射与耳鸣无直接相关；在微血管减压术（microvascular decompression, MVD）中，从严重耳鸣患者颅内暴露的VIII神经上也没有观察到复合动作电位（CAP）的明显变化。 Moller指出：有些耳鸣可能产生于耳蜗或耳蜗神经（如老年聋伴有耳鸣、耳毒性抗菌素引起的耳鸣），但严重的、难治的耳鸣其病理过程较复杂、病变部位往往在听觉系统内更近中枢处。大量实验结果证明：耳鸣还通过经典听觉传导通路之外的途径介导，如丘外系统（extraleminiscal system）等，因此认为耳鸣的起因是多样的，由于目前缺乏对耳鸣的深入认识而不能确定其产生的确切解剖部位。　　 耳鸣产生的病理生理过程：有关耳鸣形成机制的假说许多 ，但均并不能解释所有的耳鸣现象。耳鸣作为病理性兴奋，其形成过程与正常听觉产生过程不同。 耳鸣的存在、传递和感受：正常情况下，听觉系统的每一级水平都存在着频率为0～100次/秒的神经元自发放电活动（背景活动），这和任何外界刺激无关 ，并且它引起的感觉相当于安静。 神经系统的可塑性与耳鸣： 听觉神经系统具有可塑性，当过度传入刺激或缺少传入刺激会引起听觉神经系统的功能性改变，如突触效应的改变、兴奋和抑制的失衡，进而表现为耳鸣。实验研究提示未成熟动物出生后缺少声音刺激引起耳蜗神经元等神经细胞体积减小，即使在成年动物的神经系统也存在相当大的可塑性。 临床现象： 三叉神经痛、单侧面痉挛、无法控制的位置性眩晕等病变的共同特征——顽固性耳鸣可因对相应颅神经进行的微血管减压术而得到缓解。 分析：这里血管压迫本身并不足以产生异常的神经活动表现为严重的耳鸣。而是与听神经紧密接触的血管的刺激可能产生神经活动，经过一段时间的作用（如改变了听觉传导通路上突触的效应）后改变了听觉传导系统内特殊抑制和兴奋性神经元之间的平衡，产生耳鸣。 治疗： 轻度：耳鸣不持续存在，只在安静的环境里突出，不影响日常生活。通常只需给予解释、咨询，消除对耳鸣的疑虑和担心。让患者了解耳鸣产生的可能原因、接受现状、掌握放松的技巧，有益于对耳鸣的治疗。 中度：耳鸣开始影响睡眠和日常生活，需采取治疗措施。如掩盖疗法、药物治疗（局部麻醉药、抗惊厥药、抗忧郁药），目前尚无临床疗效较高的治疗耳鸣的药物。耳鸣再训练疗法是一种减轻耳鸣患者烦恼的行为疗法。 重度：患者已不能集中注意力进行某项工作或正常睡眠，耳鸣使他们非常烦恼。对这类耳鸣的处理比较复杂，除了上述各