流脑讲座.doc

流行性脑脊髓膜炎讲座 时间：2013.4.22—5.10 地点：多媒体 内容：流行性脑脊髓膜炎 参加人数：初中全体学生及部分教师 流行性脑脊髓膜炎（meningococcal meningitis）简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人暴发起病，可迅速致死。 流行病学 带菌者和流脑病人是本病的传染源。流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少.人群普遍易感，本病隐性感染率高。人群感染后仅约1%出现典型临床表现。人感染后产生持久免疫力。发病原因 人感染脑膜炎双球菌为本病发病原因。该菌属奈瑟氏菌属，为革兰染色阴性球菌，直径0.3-0.8μm，呈肾形或卵园型，常成双排列。根据荚膜多糖可将该菌分为A、B、C等13个血清群，90%以上为A、B、C3个亚群。该菌自鼻咽部侵入，进入血循环致人体发病。其释放内毒素引起皮肤瘀点、瘀斑为局部施瓦茨曼反应，激活补体，血清炎症介质明显增加，较其他革兰阴性菌强5-10倍，也较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期便出现弥散性血管内凝血，及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。疾病分型 普通型、暴发型、轻型、慢性型疾病危害 本病遍布全球，在温带地区可出现地方性流行，全年经常有散发病例出现，但在冬春季节会出现季节性发病高峰。我国曾先后发生多次全国性大流行，自1984年开展A群疫苗接种之后，未再出现全国性大流行。但近些年B群和C群有增多趋势，个别省份发生过C群引起的局部流行。 本病暴发型病死率较高，其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。并发症及后遗症均有中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脑积水、硬膜下积液、肢端坏死、瘫痪、癫痫和精神障碍等。临床表现 潜伏期最短1天，最长7天，一般为2-3天。 普通型 本病绝大多数为普通型。1.前驱期（上呼吸道感染期） 主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等，持续1-2天，此期易被忽视。2.败血症期 多数起病后迅速出现高热、寒战、体温迅速高达40℃以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%以上皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。本期持续1-2天后进入脑膜炎期。3.脑膜脑炎期 除败血症期高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。有些婴儿脑膜刺激征缺如，前囟未闭者可隆起。本期经治疗通常在2-5天内进入恢复期。4.恢复期 经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在1-3周内痊愈。 暴发型 少数患者起病急剧，病情变化快，如不及时治疗可于24小时内危及生命，儿童多见。1.暴发型休克型 严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。随后出现面色苍白、唇周及肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可迅速恶化，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，尿量减少，昏迷。2.暴发型脑膜脑炎型 主要表现为脑膜及脑实质损伤，常于1-2天内出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛、呕吐，意识障碍加深，迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。3.混合型 可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。 轻型 多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热，轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，可见少数出血点。脑脊液多无明显变化，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。 慢性型 少见，一般为成人患者，病程可迁延数周甚至数月。常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔1-4天再次发作。每次发作后常成批出现皮疹，亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多，血液培养可为阳性[1]。诊断鉴别 辅助检查 1.血象： 外周血白细胞总数明显增加，中性粒细胞升高。2.脑脊液检查：压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高，以多核细胞为主，糖及氯化物明显减少，