爱爱医资源内科学(第七版)循环系统疾病第六章高血压.doc

第六章 高血压 第一节原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种 【血压分类和定义】 人群中血压水平呈连续性正态分布，．正常血压和血压升高的划分并无明确界线。高血3-6—1。l40mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进1～3级。 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。 以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。 高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国2倍。高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。 我国自20世纪5 0年代以来进行了3次(1 9 5 9年，l 9 7 9年，l 9 9 1年)较大规模的成5.11％，77 3％与ll8 8％，总体上呈明显上升趋势。1 9 80年到l 9 9 1年的l 0年问，我国人群高血压患病率增长了5 4％。2 002年卫生部组织27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已经达到1 8。8％，估计全国患病人数约1。6亿。与1 9 9 1年资料相比较，患病率又上升3 1％然而，3 0.2％、247％、61％，依然很低。 流行病学调查显示，我国高血压患病率和 【病因】 原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感40％，环境因素约6 0％。 (一遗传高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女的发病概率高达4 6％。约6 0％高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多 近年来有关高血压的基因20多个高血压全基因组扫描研究中，共有3 0多个可能有关的染色体1 3和2 0号染色体以外的所有染色体上。高血压的候选基因筛查结果也不 （二环境因素 1饮食 不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐与收缩压，每天饮酒量超过509乙醇者高血压发病率明显增高。 2精神应激 城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的 （三其他1.体重 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重常是衡量肥胖程度的指标，(BMⅡ)，即体重(kg)／身高(m2)(2024为正常范围)。腰围反映向／有不同程度肥胖。血压与BM呈显著正相关。肥胖的 2.避孕药 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。3 5岁以上妇3～6个月血压常恢复正常。 3睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) SAHS是指睡眠期问反复发作性呼吸暂停。SAHS患5 0％有高血压，血压高度与SAHS病程有关。 第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同； 第二，高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动、维持和加速等不同机 第三，参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺 第四，高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开，血压的波动性 从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压(MBP)心输出量(CO)×总外周血管阻力(PR)。高血压的血流动力学特征主要是总 （一)交感神经系统活性亢进 各种病因因Y、5羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑 (二肾性水钠潴囝 各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压(pressure—natriuresis)机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分 有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有(前列腺素、激肽酶、肾髓质素)分泌减少，或者肾外排钠(内源性类洋地黄物质、心房肽)分泌异常，或者潴钠激素(1 8-羟去氧皮质酮、醛)释放增多。 (三肾素血管紧张素醛画酮系统(RAAS)激活 经典的RAAS包括：肾小球人球动脉的球旁细胞分泌(AGT)，生成血管紧张素工(AⅢ)，然后经肺循环的转换酶(ACE)生成血管(AⅡ)。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体(AT)，使RAAS各种组成RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用，可能在高血 （四）细胞膜离予转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维 （五抵抗 胰岛素抵抗(insulin resistance，简称IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平5 0％原发性高血R，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 然而，上述从总外周血管阻力增高出发的机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压(NO)、前列环素(PG2)、内皮素(ET1)、内皮依赖性血管收缩因子(EDCF)等，调节心血管功能。随N0灭活增强，氧化应激(oxidative stress)反应影响动(血管数目稀少