医学微生物学重点摘要.doc

请在此输入标题 请在此输入作者 微生物：（microbe）存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 微生物的分类： 种类 细胞结构 核酸 特点 代表 非细胞型微生物 无细胞基本结构 DNA或RNA，两者不同时存在 只能在活细胞内生长增值 病毒 原核细胞型微生物 无核膜、核仁，仅有核糖体 DNA和RNA 古生菌、（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌） 真核细胞型微生物 细胞核分化程度很高，有核膜核仁，细胞器完整 DNA和RNA 真菌 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 郭霍法则的特殊情况 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 [革兰染色]：标本固定后，先用碱性染料结晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成结晶紫－碘复合物，此时不同细菌均被染成深紫色。然后用95％乙醇处理，有些细菌被脱色，有些不能。最后用稀释复红或沙黄复染。此法可将细菌分为两大类：不被乙醇脱色仍保留紫色者为G+细菌，被乙醇脱色后复染成红色者为G-细菌。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数 可达50层 仅1～2层 肽聚糖含量 占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸 有 无 外膜 无 有 4、G-菌的外膜 ｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意性多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。（有种的特异性，特异性多糖的缺失，可导致细菌菌落从光滑型转变为粗糙型） 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态；协助物质交换；菌体表面带有抗原，诱发机体产生免疫应答；细菌细胞壁上的某些组分与细菌致病性有关；G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质的作用，是细菌重要的耐药机制。 作用于细胞壁的抗生素和酶： 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需要的转肽酶，干扰肽聚糖的合成（干扰五肽交联桥或DAP与四肽侧链上D-丙氨酸之间的连接）使细菌不能合成完整的细胞壁导致死亡。 溶菌酶：能打断β-1,4糖苷键的分子连接，破坏聚糖骨架，引起细菌细胞裂解。 （由于G+菌细胞壁的肽聚糖含量明显比G-菌高，且G-菌外膜也使青霉素不易进入细胞壁，因此G+菌对青霉素比G-菌敏感） 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型bacterial L form）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的生物学特性 高度多形性；大多为G-菌；高渗下存活；诱发因素：青霉素，溶菌酶，抗体，补体，胆汁等。去除诱导因素有些可恢复到有细胞壁的状态（有肽聚糖残基作引物）；某些细菌L型仍有一定的致病能力（对作用于细胞壁的抗生素药物不敏感，因此此类感染多发生在作用于细胞壁的抗菌药物治疗原有疾病的过程中） ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生质体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，