慢性肺源性心脏病重点.ppt

慢性肺源性心脏病 12月小讲座 病历摘要 1、老年男性，68岁。 2、反复咳嗽、咳痰7年，活动后气促1年，加重8天 3、7年前无诱因出现咳嗽、咳痰，此后每年逢天气变化或受凉均有发作，每年发作累计时间3月以上。 4、1年前因上感后出现活动后气促，偶有双下肢水肿，服用中药后上述症状好转，但反复出现。 5、8天前无诱因出现静息状态下气促，伴双下肢水肿加重，不能平卧夜间有阵发性呼吸困难。 既往史：自诉有前列腺炎病史多年，已治愈。 个人史：吸烟史30年，每日20支，已戒烟7 年；饮酒史40年，每日50g白酒，戒酒3月。 查体：T36.3℃，BP110/68mmHg,P110次/分。双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+）。桶状胸，肋间隙增宽，触觉语颤减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音减弱，双肺可闻及少许湿性啰音；心脏叩诊不满意，心率110次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛反跳痛，肝脏肋下2指可触及，质软，脾脏未及。双下肢重度凹陷性水肿。 心脏病变和心衰 右心后负荷加重 右心肥大 右心衰:颈静脉充盈、肝颈静脉回流征（+）、肝脏肋下2指可触及、双下肢重度凹陷性水肿 * * 反复咳嗽、咳痰 活动后气促、双下肢水肿 静息状态下气促、不能平卧、夜间阵发性呼吸困难、双下肢水肿加重 长期吸烟 纤毛倒伏、粘连、脱失---干扰异物排出。 粘膜的杯状细胞肥大、增生、分泌亢进 长期炎症刺激---粘膜下平滑肌萎缩、纤维化、钙化 管壁毛细血管增生、充血、水肿 这些病变----使气道变窄---通气功能障碍 支气管慢性炎症，致管腔 狭窄，不完全阻塞，肺泡内 残留气体增多。 慢性炎症破坏小支气管壁 软骨，呼气时支气管塌陷， 阻碍气体排出。 通气和换气功能严重不足，出现低氧 血症、高碳酸血症 炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡。 肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖性因素 血液因素 慢性阻塞性肺气肿 慢性支气管炎 肺动脉高压 肺源性心脏病 有害气体损伤上皮细胞，使纤毛运动减弱，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道净化功能下降。副交感神经亢进，支气管平滑肌收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加 见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。 肺泡过度膨胀、弹性↓、肺体积膨大 肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化→肺毛细血管床大量↓→肺泡间血流量↓ 支气管炎累及近邻肺小动脉，引起血管炎，使管壁增厚、闭塞。 肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺泡毛细血管网减损超过70%，肺循环阻力增大。 肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 失代偿后，有心排血量下降，收缩末期残留血量增加——右心衰