PM-职业性有害因素与健康资料讲解.ppt

（一）生产性粉尘 概念 在生产中形成的，并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒 来源 固体物质的破碎或机械加工 可燃性固体物质的不完全燃烧 某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化 粉末状物质的混合、过筛、包装、搬运等 分类 无机粉尘：矿物性、金属性、人工合成 有机粉尘：植物性、动物性、人工合成 混合性粉尘：生产中最多见 * 4. 影响生产性粉尘致病作用的因素 （1）粉尘的化学性质 化学组成决定其生物学作用的性质和危害程度 （2）接触的浓度和时间 浓度越高，吸入量就越大，若持续吸入，危害越大 （3）分散度 颗粒小的粉尘越多，分散度越高，悬浮越久，被吸入越多 可吸入性粉尘（15um）；呼吸性粉尘（5um） （4）荷电性：影响其悬浮时间 （5）个体因素：呼吸道清除功能、免疫状态 影响尘肺发生的主要因素：浓度、性质、分散度 * 5. 生产性粉尘在体内的转归 （1）截留：鼻毛滤过 （2）撞击：呼吸道转折处 （3）沉降：支气管各级分叉处 （4）弥散：与分散度有关 （5）纤毛运动和咳嗽反射：随痰排出 （6）肺巨噬细胞作用：尘细胞 肺门淋巴结 通过肺部对粉尘的清除，97%以上的粉尘能被清除 * 6. 生产性粉尘对机体健康的危害 （1）局部刺激作用：呼吸道粘膜、眼、皮肤 （2）中毒作用 （3）变态反应 （4）感染作用 （5）致癌作用 （6）致肺纤维化 （7）光感作用：光照性皮炎（沥青粉尘） * （二）尘肺 1. 概念 尘肺（pneumoconiosis）是指长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 2. 分类 矽肺 硅酸盐肺 炭尘肺 混合性尘肺 其他尘肺 * （三）矽肺 概念 由于在生产环境中长期吸入含游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 主要接触作业 矿山开采 开山筑路、隧道和涵洞 陶瓷、建筑材料生产 机械铸造业 玻璃、搪瓷生产 * 3. 影响矽肺发病的因素 （1）接尘工龄：发病工龄一般多在15-20年 速发性矽肺：持续吸入高浓度矽尘，1-2年甚至几个月即可发病 晚发性矽肺：脱离矽尘作业若干年后出现矽肺 （2）游离二氧化硅的含量 （3）粉尘浓度 （4）粉尘分散度 （5）二氧化硅的类型 （6）个体因素 （7）防护措施 * 4. 发病机制 尚不清楚 5. 矽肺的病理特征 肺组织弥漫性纤维化 矽结节形成 * 6. 临床表现 （1）症状和体征 中晚期才出现，进行性气短、间歇性胸痛、咳嗽 早期无明显体征 （2）肺功能改变：中晚期，阻塞性功能改变，肺活量 （3）X线表现：是矽肺病理变化的重要表现 肺纹理：早期肺纹理增多、增粗、扭曲变形、中断 肺门阴影：早期阴影增大致密，中晚期呈“蛋壳样钙化”、肺门 移位、“垂柳状”、“残根样” 小阴影：1cm密度高的阴影，分类圆形和不规则形，早期多出 现在两肺中下野的内中带，逐渐扩散至全肺 大阴影：长径1cm的阴影，呈长条状、圆形、椭圆形，多出现 在两上、中肺野 胸膜改变：变肥厚，“天幕状”影像 肺气肿：弥漫性、局限性、边缘性以及泡性肺气肿和肺大泡 * 7. 合并症 （1）肺结核 最常见，危害最重；结核与矽肺相互促进、使病情恶化 （2）肺部感染 （3）自发性气胸 多见于晚期，如不及时处理，易引起死亡 （4）肺心病 多见于晚期，严重时发生心衰 * 8. 诊断和治疗 （1）诊断 职业史+现场劳动条件调查+临床表现+X线检查 前后位X胸片是诊断和分期的重要依据，要作动态观察 （2）治疗：无特效疗法，采取综合措施 药物治疗：克矽平、磷酸喹哌、汉防己甲素 加强营养、适当锻炼、提高抗病能力 积极防治并发症 * （四）硅酸盐肺（以石棉肺为例） 接触机会 石棉加工和处理，石棉矿的开采、选矿和运输等 影响发病因素 接尘工龄、粉尘浓度、石棉纤维长度、个体因素 病理改变 弥漫性肺间质纤维化、胸膜增厚、石棉小体形成 临床表现和诊断 症状和体征：咳嗽、胸痛、“捻发音” 肺功能改变：限制性肺功能损害，肺活量 X线表现：两肺不规则小阴影、胸膜改变（胸膜增厚、胸膜斑、胸膜斑钙化） * （五）防尘措施 一级预防 消除或控制生产性粉尘在空气中的浓度，减少工人直接接触粉尘的机会 八字措施：“宣、革、水、密、风、护、查、管” 二级预防 定期体检：早发现、早诊断、早治疗 三级预防 对尘肺患者，采用综合措施，防止恶化和并发症 * （一）高温和中暑 高温作业 指工业企业和服务行业工作地点有生产性热源，其气温等于或高于本地区夏季室外通风设计计算温度2℃或2℃以上的作业 高温作业的类型 高温、强辐射作业（干热型） 特点：气温高、热辐射强度大、相对湿度较低 高温、高湿作业（湿热型）