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有利的一面 —— 稀释毒素,运送抗体 不利的影响 —— 细胞营养障碍 组织器官功能影响 水肿对机体的影响 常见水肿 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 肺水肿 脑水肿 第二节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢 体内钾:50 ~ 55mmol/kg 食物中钾: 50 ~ 200mmol/L 食物中钾 血 钾 小肠吸收 90% 合成代谢 分解代谢 细胞内钾 98% 3.5 ~ 5.5 mmol /L 经肾排出 90% 汗液、粪便排出 10% ( 140 ~ 160 mmol /L ) 钾的生理功能 1. 参与物质代谢 2. 保持细胞静息膜电位 3. 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 钾平衡调节 1. 跨细胞转移 泵-漏机制 (Pump-leak) 2.肾脏调节 近曲小管重吸收(90~95%) 远曲小管和集合管:调节钾排泄 泵-漏机制 (Pump-leak) 胰岛素 儿茶酚胺β-R 细胞外高K+ 碱中毒 儿茶酚胺 α-R 细胞外低K+ 酸中毒 细胞外渗透压高 运动 二、低钾血症(hypokalemia) 1、原因机制 血清钾<3.5mmol/L 跨细胞转移: 厌食、减肥、饥饿、进食不能 药物、毒物等影响 碱中毒:离子交换 家族性周期性麻痹 摄入不足: 钾丢失过多:低钾主要原因 消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因 (2)经皮肤失钾: 大量汗液丢失 (1)经胃、肠道失钾: 呕吐、胃肠引流、腹泻 (3)肾脏丢失 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。 低钾对机体的影响 (1)细胞膜电位改变 Em≈Ek=5 9.5log - Em [K+]e [K+]i (2)细胞膜离子通透性改变 心肌细胞膜对k+通透性 骨骼肌、胃肠平滑肌 Ca 2+通透性↑ Na +通透性与膜电位改变有关 钾电位门通道 1.超极化阻滞,产生肌无力,甚至麻痹;腱反射减弱甚至消失 2.血钾低于2.5mmol/L,糖原合成↓,肌肉缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解 3.胃肠道平滑肌活动减弱,出现食欲不振,恶心、腹胀、严重时麻痹性肠梗阻 4.呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭 对神经肌肉的影响 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 自动除极化↑ ↓ 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 2期Ca2+ 内流↑ 对Ca2+ 内流抑制↓ 低钾心功能的改变 低钾心电图的改变 三、高钾血症(hyperkalemia) 血清[K+]>5.5mmol/L 原因机制: 肾衰,出血、休克--GFR ↓ 肾排出减少: 摄入过多: 医源性 细胞内钾释出过多: 酸中毒 高血糖 严重软组织损伤 溶血 兴奋性先↑后↓ 高钾血症对机体的影响 对心肌 兴奋性 ↓ ( 轻度时↑) 传导性↓ 自律性↓ 收缩性↓ ECG T 波高耸,QRS波增宽,P波 R波压低,P-R间期延长 对骨骼肌 心功能 心律失常,心脏停搏 防治原则 低钾血症 1) 口服补钾 2) 静脉补钾要慢、浓度要低 3) 严重缺钾,补钾过程要长 高钾血症 1) 对抗高钾的心肌毒性:注Na+、Ca2+溶液 2) 促K+移入细胞:胰岛素、葡萄糖 3) 加速排钾:血透、腹透 第三节 镁代谢紊乱 一、镁的正常代谢 食物 镁 血清 (Mg++) 0.75-1.25 mmol/L 骨(60%) 其它组织(结合) (38%) 95%重吸收 肾 尿镁(5%) 甲状腺素 醛 固 酮 (-) VitD PTH 甲状腺素 + 粪镁(65%) 绿叶蔬菜、谷、蛋鱼肉 240mg/日 VitD PTH 降钙素 + 镁的生理功能 调节细胞代谢——是多种酶的辅因子或激动剂 维持可兴奋细胞的兴奋性——抑制神经、肌肉的兴奋 维持细胞遗传的稳定性 ——是DNA、RNA相关酶系的主要辅因子和调节者,可维持细胞膜完整性,调节细胞增殖、分化和凋亡 消化道排镁↑:吐、泻、引流 肾排镁↑: ( 1) 利尿剂、肾疾患 ( 2) 高血钙 、甲状旁腺功能↓、醛固酮↑ ( 3) 慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒 ( 4) 甲亢,药物---洋地黄、庆大等 大汗,血透析 二、低镁血症(hypomagnesemia) 血清Mg2+<0.75mmol/L 原因机制: 1.摄入↓ 2.排出↑ 3.分布异常: 4.其他: 肝硬化、心衰 → 高醛固酮血症→细胞内
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