2012颐恒临床助理历年考点解析心血管系统答案解析.doc

心脏骤停和心脏性猝死 1D 在西方国家，心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起。各种心肌病引起的心脏性猝死是冠心病易患年龄前（＜35岁）心脏性猝死的主要原因，如肥厚梗阻型心肌病、致心律失常型右室心肌病 2A 最常见的为室性快速心律失常，其次为缓慢性心律失常或心室停顿。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少。无脉性电活动，过去称为电-机械分离是引起心脏性猝死的相对少见原因 3D 胸外按压有效时可扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩期血压可达80~100 mmHg。另外监测呼气末CO2分压（ET CO2）用于判断心肺复苏的效果更为可靠，瞳孔的变化只能作为复苏效果的参考，不用来决定是否继续复苏 4D 意识丧失、呼吸停止，扪不到大动脉搏动为心脏性猝死的表现 5A 6D 突发意识丧失，伴大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀，上述体征有助于判断是否发生心脏骤停。如听诊心音消失更可确立诊断 7A 一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行基础生命活动的支持，其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为ABC三部曲。保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颏法开放气道。胸外按压是建立人工循环的主要方法。目前不推荐进行锤击复律，因有可能使心律失常恶化 8D 心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等。其中脑复苏是心肺复苏最后成功的关键 9D 心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。终止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键 10D 心跳骤停，因脑缺氧可致脑组织损伤，发生脑水肿 心力衰竭 1E 呼吸道感染为心力衰竭最常见最重要的诱因。此外，常见的诱发心力衰竭的原因有：心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病变加重或并发其他疾病 2B 前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上，测定心室容量比较困难，通常情况下用心室的舒张末压作为指标，相对来说回心血量增多，心室的前负荷增加。后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。取决于主动脉的顺应性，血液粘度，外周血管阻力等 3D 血浆心钠肽主要存在于心房和心室肌内，心力衰竭时，心房、室壁张力增加，心钠肽分泌增加，二者增高的程度与心衰的严重程度成正相关。因此，血浆心钠肽水平可作为评定心衰进程和判断预后的指标 4C 5B 过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。在毛细血管动脉端，一部分血浆经滤过进入组织间隙，在毛细血管静脉端，一部分组织液被重吸收进入血管内。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。右心衰竭时，毛细血管内流体静压增高，可导致全身性水肿的发生。机制为：(1)心输出量降低，有效循环血量减少；(2)体静脉回流障碍。导致组织液的生成大于回流。①由于心力衰竭，心肌收缩力减弱，静脉系统淤血，使静脉压升高，一方面致使毛细血管内流体静压增高，另一方面使淋巴回流受阻；②心输出量的降低，RAAS系统兴奋，使小静脉收缩，使毛细血管内流体静压增高；③钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高；④心力衰竭患者由于消化功能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降；⑤钠水潴留，使血液稀释，也使血浆胶体渗透压下降 6B 心迷走中枢紧张性加强时，兴奋心迷走神经，使心率减慢，心输出量减少。心交感中枢紧张性加强时，兴奋心交感神经，使心率加快，心输出量增加。静脉回心血量减少，心室舒张末期容积减小，均使心室前负荷减少，心输出量减少。颈动脉窦压力增高，通过减压反射，使得心迷走神经兴奋性增强，心交感神经和交感缩血管神经兴奋性减弱，致心输出量减少 7A 前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。相对来说回心血量增多，心室的前负荷增加。增加心脏前负荷的常见疾病包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。主动脉瓣狭窄是造成心脏的后负荷增加.BCDE均是由于容量前负荷过重所致心力衰竭的疾病 8E 美国纽约心脏病学会（NYHA）分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即