2009年KDIGO-CKD-MBD指南.ppt

2009年KDIGO慢性肾脏病矿物质和骨异常临床实践指南解读 概念的更新 2005年在国际肾脏病改善预后协调委员会(KDIGO)的倡议下，在马德里召开了肾性骨营养不良的定义、评价、分类研讨会。这次会议的共识以摘要的形式于2006年发表. 会议建议将以往的肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)及肾性骨病(renal bone disease)定义的范畴扩大，称其为CKD矿物质和骨异常(CKD-mineral and bone disorders，CKD-MBD)。 CKD矿物质和骨异常的含义 新定义是CKD导致矿物质和骨代谢异常的全身性疾病，包括血钙、血磷、PTH或维生素D的代谢异常；骨转化、矿化、体积、生长或强度的异常；血管或其他软组织的钙化三种病变之一或者不同的组合。 CKD-MBD的诊断 CKD-MBD是一种全身性的矿物质和骨代谢紊乱，包括以下一种或多种表现即可明确诊断： ① 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 ② 骨转运、骨矿化、骨含量及骨强度的异常 ③血管或其他软组织钙化。 其主要的评估指标应该包括：甲状旁腺素(盯H)、钙(游离钙或结合钙)、磷、碱性磷酸酶，碳酸氢盐及软组织钙化的影像学检查. 一、CKD-MBD的诊断 1．生化异常 CKD-MBD的诊断依赖于生化参数的实验室检查 因此何时开始检查这些参数显得非常重要。尽管CKD-MBD的生化异常可能从CKD3期开始，但其发生的比率和严重程度有很大的差异。 因此，指南推荐CKD3期(儿童从CKD2期)开始监测血清钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和碱性磷酸酶活性水平。 监测频率 可以根据其检测的异常及严重性以及CKD进展的速度来决定。 对于接受CKD-MBD治疗或明确有生化异常的CKD患者，应增加检测频率来监测变化趋势、治疗的效果及不良反应。 合理的监测间期 CKD3期：血清钙、磷每6—12个月，PTH则根据基线水平和CKD进展情况决定。 CKD4期：血清钙、磷每3-6个月，PTH每6—12个月。 CKD5期：包括CKD5d(CKD5期并在进行血液透析)，血清钙、磷每1～3个月，PTH每3—6个月。 CKD4期一CKD5d期：碱性磷酸酶活性每12个月，在PTH水平升高时要增加检测频度。 局限性 生化指标和激素水平的检测目前还存在很多缺陷，测量值会随着检测方法、样本来源(血浆或血清)、昼夜变化及操作规范的不同而变化. 因此临床实验室要告诉医生实际使用的检测方法，并报告检测方法、样本来源(血浆或血清)及操作规范中的任何变化，以对生化数据进行恰当解释. 钙和磷的水平 治疗方案的确定要基于病情的动态变化，而不是某一项实验室检测数据，要考虑到所有的CKD-MBD评估结果。 血清磷的波动性要高于血钙，因此钙磷乘积这一数学模型主要取决于血磷，其临床实用性不大。 指南建议对个体的血清钙和磷的水平共同评估，来指导临床治疗，而不以钙磷乘积这个数学计算的结果指导临床。 指南建议在CKD3期～CKD5d期的患者，应检测25羟维生素D水平，并根据基线水平和治疗干预情况进行重复检测， 建议采用对一般人群建议的方法纠正维生素D的缺乏和不足。 2．骨 肾性骨病可导致骨折(包括X线片上椎骨无症状骨折)、骨痛、骨骼变形(生长期儿童) 髋关节的骨折可导致出血、感染、致残。椎骨骨折可导致身高缩小、肺功能降低、胃食管反流及慢性致残。 骨折和骨骼畸形均可导致生活质量的下降。 很多CKD患者(特别是早期)已并发绝经后或年龄相关的骨质疏松。 骨质疏松的传统诊断方法为低骨密度(BMD)，而由于病理生理机制的不同，在CKD1-3期仍可称其为传统意义上的骨质疏松 在CKD晚期(3—5期)随着矿物质代谢紊乱的出现，患者出现了肾性骨病，此时BMD的降低应诊断为“CKD-MBD伴低骨密度” 特发性骨质疏松和肾性骨营养不良均可导致骨骼的脆性增加和骨折，但两者的病理生理机制不同。CKD-MBD可导致骨骼质量的异常，而骨密度可正常甚至升高。 因此，CKD3期～CKD5。期患者，指南不建议常规进行BMD测定，因为不同于普通人群，BMD不能预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。 肾性骨病诊断的金标准为骨活检。 当CKD3期一CKD5d期的患者，存在不能解释的骨折、持续骨痛、高钙血症、低磷血症、可能的铝中毒及CKD-MBD患者接受二膦酸盐治疗前，应进行骨活检。 骨活检可测量骨转换、矿化和容积，可以评价骨的质量及基本的生理状态。 骨组织学的异常与CKD的分期、血清生化、年龄及治疗相关的多种因素相关，因此其与临床预后的相关不大. CKIM～5期及透析的患者骨密度明显低于普通人。但此时骨密度与骨折的相关性已不像普通人那么明显。 PTH是与骨组织学相关的重要因子，碱性磷酸酶叮能反映了成骨细胞的活性。