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βCaMKII过量表达损害小鼠海马齿状回区长时程抑制.pdfVIP

βCaMKII过量表达损害小鼠海马齿状回区长时程抑制.pdf

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第 期 华东师范大学学报(自然科学版) 1 No.1     年 月 ( ) 2012 1 JournalofEastChinaNormalUniversit NaturalScience Jan.2012 y 文章编号: ( ) 10005641201201005409 犆犪犕犓犐犐过量表达损害小鼠海马齿状 β 回区长时程抑制 徐 浩, 王 勃, 段燕红, 曹晓华           (华东师范大学 脑功能基因组学教育部重点实验室,上海市脑功能基因组学重点实验室,上海 200062) 摘要:采用海马齿状回( , )区域特异性过量表达 的蛋白修饰转基因 dentate rus DG CaMKII gy β 小鼠,通过离体电生理技术,研究了 高表达对该区域突触可塑性的影响 与对照组相 CaMKII . β 比,转基因小鼠海马齿状回双脉冲抑制反应( , )和颗粒细胞的电 airedulsederession PPD p p p 压—电流曲线( )没有发生变化,而该区域的长时程抑制( voltaecurrentcurve lontermderes g g p , )明显被减弱 实验结果提示, 的过量表达不影响小鼠海马齿状回区的突触 sion LTD . CaMKII β 前递质释放能力和颗粒细胞的被动属性,但损害其长时程抑制 这为进一步研究 在学 . CaMKII β 习记忆和突触可塑性中的作用提供了电生理学依据. 关键词: 钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶 ; 海马齿状回; 长时程抑制 II β     中图分类号: 文献标识码: : / Q189

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