治疗性血小板单采术.ppt

2012-9-16 治疗性血小板单采术王 磊2012 . 9 . 16 一、血小板生理 血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则， 比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。* （一）血小板的生成、死亡 由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000*，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素*调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天*，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。 （二）主要功能和作用 血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破 裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞 共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参 与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。临床上把血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)定为血小板减少，低于5万/μL(50×10^9/L)则有出血危险 ，低于20×10^9/L则会出现自发性颅内和内脏出血。* 二、治疗性血小板单采术概念和范围 （一）概念 治疗性血液成分单采是指通过手工方法或采用血细胞分离机分离去除患者血液中的病理性血液成分。 根据治疗目的不同，可分为： 治疗性红细胞单采术( erythrocytapheresis)、 治疗性白细胞单采术(leukapheresis)、 治疗性血小板单采术(platletpheresis)。 治疗性血小板单采术是指通过手工方法或采用血细胞分离机分离去除患者血液中异常增高的血小板成分。 治疗性血小板单采和其他治疗性血液成分单采，是一种治“标”不治“本”的辅助性治疗手段，它只能达到暂时去除患者血液中病理性血液成分的作用，并不能阻止新的病理性血液成分产生。 （二）范围 血细胞分离机用于制备单采血小板制品已十分普及，近年来在临床也逐步应用于治疗性血小板单采。治疗性血小板单采术主要用于血小板异常增高的患者进行单采去除血小板的治疗。 三、血小板异常增多的主要特点 按照血小板异常增多的原因可分为原发性和继发性。 （一）原发性血小板增多 病理性血小板异常增多，主要见于原发性血小板增多症，又名血栓性出血性血小板增多症，是一种慢性克隆性骨髓增生性疾病。 发病机理：是由于骨髓巨核细胞增殖异常，导致骨髓血小板的产生率约为正常人的6倍以上，加上骨髓外造血和血小板过多地从脾脏释放，从而使外周血中血小板持续明显增高。 这些血小板的体内存活时间与正常血小板相同，但血小板的形态异常，粘附、聚集功能存在缺陷。 患者的凝血机制存在障碍，毛细血管脆性增加，在伴有血管性病变基础上容易发生微血管栓塞和血栓形成，多有不同程度的出血表现。 血小板单采治疗可有效缓解病情，通过积极的化疗、放疗、生物学治疗和并发症的防治，其预后较好。 因为治疗不及时或其他原因约有10%的患者会转化成原发性红细胞增多症、骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病等。 （二）继发性血小板增多 继发性（反应性）血小板增多症，常见于脾切除、溶血性贫血、某些感染和肿瘤患者；血小板异常增高的程度较低且持续时间短暂，血小板形态与功能也多正常，微血管栓塞和出血少见，一般不需要进行血小板单采治疗。（ 1000×1000000000个/L 时或有并发症时必须做）* 四、适应症 治疗性血小板单采术，适用于外周血血小板计数1000×l09/L的原发性血小板增多症及其他骨髓增生性疾病的患者。尽管部分患者的血小板计数1000×l09/L，但伴有严重并发症或需要阻止并发症的加重时，也需要及时进行血小板单采治疗。 以血小板增多为主耍特征的原发性红细胞增多症患者，可以在进行血小板单采去除治疗同时去除一定量的红细胞。 治疗性血小板单采术还适用于其他需要预防因血小板异常增高引起并发症的患者。 单